辛辛那提兒童醫(yī)院 飲食因素和細(xì)菌致癌的關(guān)系
發(fā)布日期:2018-09-11臨床相關(guān)數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn),Cag A結(jié)合SHP-2后能起獲得型致癌突變的作用,當(dāng)MAPK等信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑被啟動(dòng),進(jìn)而會(huì)影響細(xì)胞分裂、遷移和黏附。辛辛那提兒童醫(yī)院轉(zhuǎn)診領(lǐng)域發(fā)現(xiàn),而針對(duì)E-鈣黏蛋白的情況,通常其對(duì)于在細(xì)胞間連接中會(huì)起一定作用,而E-鈣黏蛋白的缺失被證明與胃癌相關(guān)。
辛辛那提兒童醫(yī)院轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到,由于E-鈣黏蛋白基因和蛋白質(zhì),都是幽門(mén)螺桿菌的靶標(biāo)。其幽門(mén)螺桿菌誘導(dǎo)的炎癥,會(huì)刺激DNA甲基轉(zhuǎn)移酶,從而導(dǎo)致包括E-鈣黏蛋白啟動(dòng)子等,在內(nèi)的基因組高甲基化,也會(huì)導(dǎo)致E-鈣黏蛋白基因表達(dá)水平下降。辛辛那提兒童醫(yī)院轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)介紹,此外未磷酸化的CagA,可與E-鈣黏蛋白相互作用,致使被釋放并進(jìn)入細(xì)胞核。
作為一個(gè)重要的宿主基因表達(dá)調(diào)控因子,是組織化生所必須的,而幽門(mén)螺桿菌的另一種與胃癌相關(guān)的蛋白是Vac A,它是一種分泌蛋白,通過(guò)插入胃上皮細(xì)胞和線粒體膜誘導(dǎo)空泡化和凋亡。辛辛那提兒童醫(yī)院轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康介紹到,飲食因素也可能參與了幽門(mén)螺桿菌的致癌作用,有流行病學(xué)顯示,鹽是胃癌的危險(xiǎn)因素。
辛辛那提兒童醫(yī)院轉(zhuǎn)診領(lǐng)域獲悉,也在研究數(shù)據(jù)顯示,高鹽濃度可以誘導(dǎo)幽門(mén)螺桿菌表達(dá)CagA,目前也正在進(jìn)一步研究飲食因素,和幽門(mén)螺桿菌致癌作用的關(guān)系。除了細(xì)菌蛋白質(zhì)對(duì)細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo),和細(xì)胞生物學(xué)的影響,幽門(mén)螺桿菌的致癌作用,似乎還涉及其他機(jī)制。
其中很多機(jī)制里,還包括慢性炎癥和干細(xì)胞募集的影響,尤其是胃癌中的炎癥和組織損傷,會(huì)募集骨髓干細(xì)胞。辛辛那提兒童醫(yī)院轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到,除了Cag A,幽門(mén)螺桿菌還將其他一些蛋白質(zhì)遞送到細(xì)胞,它們通過(guò)NF-kB途徑誘導(dǎo)促炎癥介質(zhì),其炎癥可誘導(dǎo)氧化應(yīng)激,并終導(dǎo)致突變率的增加。