克利夫蘭診所 癌細胞能否刺激相關免疫系統

國外多年研究表明，一些特異細菌感染與相關癌癥存在關聯，這些關聯包括傷寒沙門菌感染和膽囊癌，鏈球菌感染和結腸癌，巴爾通體感染和血管腫瘤，以及肺炎衣原體感染和肺癌等?？死蛱m診所轉診機構愛諾美康介紹到，針對感染的特殊環境，通常是炎癥驅動致癌作用的主要誘因。

克利夫蘭診所轉診領域發現，由于HBV和幽門螺桿菌，能誘導癌癥中的慢性炎癥，并清晰地體現出炎癥與癌癥的關系，所以幽門螺桿菌感染，會促進癌癥發生的機制。克利夫蘭診所轉診機構了解到，而磷酸化的細胞毒素，及相關抗原A（Cag A）也會導致SHP-2的構象改變和激活。

某些因素環境下，Cag A會干擾E-鈣黏蛋白間的相互作用，并將其轉運進細胞核內，進而調節基因表達?？死蛱m診所轉診領域獲悉，炎癥本身也可不依賴于感染而導致癌癥，許多非感染性因子，也會導致慢性炎癥也與癌癥相關。比如吸煙誘導腫瘤的原因，不僅在于它所含有的81種已經致癌物，還在于它所誘導的慢性炎癥等。

有研究者提出，石棉在肺中充當炎性刺激因子，能使個體易患支氣管癌。類似的食管反流引起的食管損傷，也可誘導炎癥反應，進而增加食管癌的風險?？死蛱m診所轉診機構介紹，對于炎癥性腸病，大大增加了結腸直腸癌的風險，在相關癌癥動物模型中，因遺傳修飾而患肝炎的小鼠，后續也發生了癌癥。

克利夫蘭診所轉診機構愛諾美康了解到，通常情況下癌細胞可刺激免疫系統，而免疫系統又導致了癌癥的大多數特性。癌基因在癌癥起始時被激活，它們可調控促腫瘤炎性細胞因子的表達，如果腫瘤不是在炎性環境中起始的，這會為腫瘤創造一個炎性微環境，并反復誘導炎性細胞因子的癌基因。