丹娜法伯癌癥研究院 細(xì)胞分裂可影響組織損傷

根據(jù)以往的數(shù)據(jù)案例發(fā)現(xiàn)，炎癥反應(yīng)的細(xì)胞和分子事件，能夠使腫瘤表現(xiàn)出一些特性。丹娜法伯癌癥研究院轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康介紹到，而巨噬細(xì)胞又通常是慢性炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵細(xì)胞，這些細(xì)胞可產(chǎn)生包括TNF-a在內(nèi)的細(xì)胞因子，它們可通過(guò)誘導(dǎo)一系列效應(yīng)分子，來(lái)協(xié)調(diào)炎癥反應(yīng)。

其中一些會(huì)參與導(dǎo)致持續(xù)的炎癥反應(yīng)，還有許多會(huì)參與癌癥發(fā)生的炎癥途徑，并通過(guò)炎癥因子導(dǎo)致兩個(gè)重要轉(zhuǎn)錄因子，即STAT和NF-kB的相關(guān)激活。丹娜法伯癌癥研究院轉(zhuǎn)診領(lǐng)域發(fā)現(xiàn)，由于STAT會(huì)通過(guò)誘導(dǎo)周期蛋白D，周期蛋白B和myc基因等去促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng)，并通過(guò)誘導(dǎo)Bcl-2等抗凋亡基因，所以能促進(jìn)細(xì)胞存活。

丹娜法伯癌癥研究院轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，這種情況下細(xì)胞增殖、存活和凋亡途徑均受到了影響，反過(guò)來(lái)編碼促炎因子的基因，又受到轉(zhuǎn)錄因子NF-kB的調(diào)控，由于NF-kB可被包括病毒產(chǎn)物在內(nèi)的致癌物誘導(dǎo)，所以它能成為炎癥與癌癥之間聯(lián)系的重要一環(huán)。

總之，炎癥可以激活NF-kB等轉(zhuǎn)錄因子，而NF-kB又可激活促炎因子。此外白細(xì)胞產(chǎn)生活性氧和活性氮（ROS和NOS），來(lái)幫助對(duì)抗感染，但這些產(chǎn)物也會(huì)通過(guò)形成過(guò)氧亞硝酸鹽，導(dǎo)致DNA損傷。丹娜法伯癌癥研究院轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)介紹，對(duì)于慢性炎癥，又可以增加ROS和NOS的生成。

針對(duì)特異環(huán)境中的炎癥生成，也會(huì)形成更多的DNA損傷和突變，并導(dǎo)致基因組不穩(wěn)定。丹娜法伯癌癥研究院轉(zhuǎn)診機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康獲悉，HBV和幽門(mén)螺桿菌誘導(dǎo)的組織再生和細(xì)胞更新，都會(huì)涉及細(xì)胞分裂，在細(xì)胞分裂期間DNA易受到損傷；有臨床發(fā)現(xiàn)，感染與免疫反應(yīng)之間存在相互作用。