約翰霍普金斯醫院 細胞炎癥如何導致血管生成

腫瘤一旦發生，免疫反應便持續地在腫瘤進展中起作用，并且腫瘤細胞和駐留在腫瘤內，或附近的非惡性細胞，都會參與炎癥相關惡性進展的過程。約翰霍普金斯醫院轉診領域獲悉，針對趨化因子的特異情況，可能會參與包括腫瘤相關的巨噬細胞轉移。

約翰霍普金斯醫院轉診機構愛諾美康了解到，酶誘導型一氧化氮（NO）合酶，是由TNF-a刺激的一個靶標，這種酶參與了癌發生的幾個階段，包括細胞轉化和轉化細胞的生長。針對肝巨噬細胞產生的細胞因子IL-6，被證明在肝癌發生中起重要作用，其巨噬細胞響應雌激素后會下調IL-6的表達，這使得女性比男性更不易患肝癌。

一些特異條件下，STAT和NF-kB信號，還會通過抑制上皮分化標志物來誘導EMT。約翰霍普金斯醫院轉診機構介紹，對于趨化因子不僅會將白細胞募集到炎癥位點，它們還在血管發生開關中起重要作用。如促炎趨化因子能促進血管生成，于是炎癥也會導致轉移和血管生成。

約翰霍普金斯醫院轉診領域發現，由于NF-kB是炎癥反應中的關鍵參與者，所以相關轉錄因子，也是炎癥反應的關鍵介導者。約翰霍普金斯醫院轉診機構愛諾美康了解到，NF-kB可在多種細胞中被誘導表達，包括巨噬細胞和其他炎癥的靶細胞以及癌細胞，其誘導的基因表達譜，通常具有組織特異性和細胞類型特異性。

試驗上的某些數據，顯示了巨噬細胞和癌細胞中，NF-kB的上游激活因子。約翰霍普金斯醫院轉診領域獲悉，NF-kB可被特定的炎癥因子激活，包括了細胞因子TNF、幽門螺桿菌CagA蛋白、病毒蛋白KSHV、致癌物質如香煙煙霧、應激DNA損傷和缺氧及化療藥物等。