出國就醫 異常激活可能導致調控元件突變

除了炎癥，NF-kB還可產生其他促進腫瘤發生的下游效應，比如抑制細胞凋亡和促進轉移和血管生成。出國就醫服務機構愛諾美康了解到，于是NF-kB成為炎癥與癌癥之間重要的分子連接，而癌癥中NF-kB的異常激活原因，可能是其調控途徑中元件的突變，或在慢性炎癥中長期暴露于相關細胞因子。

多種人類腫瘤中，都發現了NF-kB基因的癌性激活，包括多發性骨髓瘤、急性淋巴細胞白血病，以及前列腺癌和乳腺癌。出國就醫服務機構介紹，由于NF-kB可作為一種二聚體轉錄因子，所以其相關家族蛋白，能以同源或異源方式構成，且NF-kB家族存在5個成員，并被分成了兩組比對。

出國就醫領域了解到，第一組包括p65（Rel A）、Rel B和c-Rel，第二組包括NF-kB1（p50）和NF-kB2（p52）。第一組蛋白被合成時即是成熟蛋白，而第二組蛋白在合成后，必須被蛋A酶切割，才能得到p50和p52兩種成熟蛋白。

只有第一組包含反式激活結構域，而第二組沒有，所以第二組的蛋白不能單獨激活轉錄。出國就醫服務機構介紹，經典途徑激活的NF-kB，通常其二聚體主要是p65-p50，且c-rel是癌基因v-rel的原癌基因，這是NF-kB與癌癥聯系的重要發現。

出國就醫服務機構愛諾美康了解到，正常情況下，NF-kB能被其抑制因子限制于胞質中，且細胞被激活時，其IkB激酶（IKK）能被磷酸化IkB，并將其靶向泛素連接酶復合物而被降解。出國就醫領域獲悉，在一些特異病理環境中，相關研究也發現了，它們之間存在某些重要的關聯部分，并能產生相互影響。