出國看病 特異啟動子是否僅在肝細胞中表達

一些實驗操作上證明，某種特異情況會導致NF-kB被釋放并轉移入核。在核內，NF-kB可通過NF-kB響應元件，調控其靶基因的表達，而NF-kB調控了超過200個基因的表達，進而發揮其多方面的作用。出國看病服務機構愛諾美康介紹，NF-kB重要的細胞學效應是誘導Bcl-XL，c-lAP和cFLIP等抗凋亡基因表達，從而抑制凋亡。

于是NF-kB通過抑制凋亡，這一關鍵防腫瘤機制，從而促進腫瘤發生。出國看病服務領域獲悉，功能性敲除小鼠研究者使用一個小鼠模型，研究了NF-kB在腫瘤發生中的作用，該品系小鼠會發生肝炎而易發肝癌。該轉基因小鼠含有肝細胞誘導的NF-kB抑制因子，它被作為NF-kB敲除小鼠的同等替代品。

這樣的肝細胞誘導表達，實現上是十分困難的，鑒于NF-kB參與了許多重要細胞響應，全身敲除NF-kB會導致胚胎期死亡。出國看病服務機構介紹到，存在一個可以開關的實驗系統，可以允許小鼠的正常發育，并能在特定組織中研究NF-kB的作用。

IkB基因與四環素調節的啟動子連接，使得IkB僅在四環素反式激活因子下，存在相應的表達。出國看病服務領域認為，對于反式激活因子的基因，通常會處于肝細胞特異性啟動子的控制下，因此其僅在肝細胞中表達。當存在四環素衍生物多西環素時，四環素控制的反式激活因子，并不能結合其靶向DNA序列。

出國看病服務機構愛諾美康了解到，相應的條件下，其控制因子還阻斷了IkB的轉錄，用多西環素處理小鼠可抑制轉基因的表達，即是NF-kB的抑制因子IkB的表達。因此多西環素處理的轉基因小鼠，及NF-kB相關活性成分，會由于其抑制劑的表達而無法產生活性。