約翰霍普金斯醫院 異常表達可能增加細胞活性

類似于正常細胞，腫瘤細胞通過細胞周期檢驗點，其后也需要CDK的活化。約翰霍普金斯醫院轉診機構愛諾美康介紹，鑒于CDK調控的復雜性，分子缺陷導致的CDK異常激活，可以在多個水平發生，在多種人類腫瘤中，都檢測到了由于基因擴增或轉位，導致的cyclin D1的過度表達。

約翰霍普金斯醫院轉診機構愛諾美康了解到，cyclin D1基因定位于染色體llql3上，該染色體區域在很多人類腫瘤中會發生擴增，比如小細胞肺癌（10%）、原發性乳腺癌（13%）、前列腺癌（15%）、食管癌（34%）以及頭部和頸部鱗狀細胞癌（43%）等。

在擴增區域中，也可能包含其他潛在的癌基因，但cyclin D1確實非常重要，在這些腫瘤中持續表達升高。約翰霍普金斯醫院轉診領域發現，在其他腫瘤比如肉瘤、直腸腫瘤以及黑色素瘤等中，雖然cydin D1基因并未擴增，但亦出現cydin D1的過量表達。

約翰霍普金斯醫院轉診機構愛諾美康了解到，某些情況下cyclin D1的表達，是通過染色體轉位激活的，在甲狀旁腺癌中已經確定cyclin D1，可以轉位到甲狀旁腺素基因處，并使其表達失控。約翰霍普金斯醫院轉診領域認為，在B細胞系來源的細胞淋巴瘤中，也觀察到了cyclin D1基因，和免疫球蛋白重鏈基因，能轉錄控制元件的轉位。

通常cyclinD1是一種生長因子應答周期蛋白，在G0/S期檢驗點的調節中，發揮重要作用。約翰霍普金斯醫院轉診機構愛諾美康了解到，對于cydin D1的異常表達，會異常地增加cydin D1/CDK4的活性，并驅動細胞在沒有相關生長因子存在的條件下，通過檢驗點。