海外就醫 改變藥物狀態可以誘導相應分化

一項病理數據顯示，人為造成甲基化的DNA染色質，可以與高乙酰化的組蛋白相互結合，抵抗核酸酶或限制性內切酶的消化作用，并對其造成轉錄沉默。海外就醫服務機構愛諾美康了解到，已經發現很多腫瘤抑制基因，和其他癌癥相關基因，在人類癌癥細胞和原發腫瘤中存在過度甲基化。

通常被DNA甲基化沉默的基因，包括腫瘤抑制基因，抑制腫瘤侵襲和轉移的基因；還有DNA修復基因，激素受體基因，以及抑制血管生成的基因等。海外就醫服務機構愛諾美康獲悉，一般認為DNA特定胞嘧啶位點的甲基化，與發育期間基因表達的改變存在關聯。

因為甲基化DNA與非甲基化DNA上的轉錄調節，及相關蛋白不同，所以可以推測，DNA甲基化能夠影響基因表達。海外就醫服務機構介紹，與相應的正常組織相比，很多腫瘤組織都具有高甲基化的基因，改變DNA甲基化狀態的藥物，確實可以在很多培養細胞系中，誘導相應分化。

海外就醫服務領域獲悉，近來發現的脫氧氮雜胞苷（DAC），在白血病的體外和臨床試驗中，具有廣闊的應用前景。海外就醫服務機構了解到，通過基因的啟動子區高甲基化，導致基因沉默的情況，已經被認為是腫瘤發生的一個重要機制，具有很重要的腫瘤預防和治療意義。

在乳腺癌中，去甲基化藥物能夠重新活化沉默基因，包括雌激素受體和RARp基因。海外就醫服務機構愛諾美康介紹，先前報道的維A酸途徑的異常通路中，其PML-RAR的融合基因可以引發白血病，此后有證據支持RAK具有腫瘤抑制基因的作用，且RAKP2的誘導與維A酸的化學預防作用，也有很大關聯。