海外醫療 基因冗余及缺陷會不會影響細胞凋亡
發布日期:2018-09-30在一項MSI結腸癌中,與全基因組脫氧核苷酸聚合延伸,相關的DNA錯配修復酶,也發生了缺失,因此Gwpaw編碼基因發生突變后,可能會抑制細胞調亡。海外醫療服務機構愛諾美康介紹,無論如何由于Caspase的冗余,及相關缺陷有時并不能完全抑制細胞凋亡。
而且在某些特異情況中,總能找到旁路途徑,使細胞依然可以發生凋亡。海外醫療服務領域了解到,針對Caspase活化途徑激活的幾條通路,其中一條通路是細胞毒性淋巴細胞CTL,和自然殺傷細胞NK;通過穿孔素依賴機制,能將凋亡誘導產生顆粒酶B的相關影響。
海外醫療服務機構愛諾美康獲悉,引入靶細胞相應的有效空間部位后,通常能活化Caspase,與真正的Caspase不同,顆粒酶B是一種絲氨酸蛋白酶,但顆粒酶的功能類似于Caspase,也能在天冬酰胺殘基處,特異性水解剪切底物。海外醫療服務機構介紹,相關情況下還能夠剪切和激活多種Caspases,以及一些底物。
臨床目前已鑒定出的顆粒酶B,及其一些抑制因子,包括內源性的與病毒性的兩類,可以使細胞對凋亡誘導劑產生耐受。海外醫療服務機構愛諾美康了解到,另外一條的活化通路,通常是由腫瘤壞死因子TNF及受體介導的,有研究發現,30個TNF受體中有8個,含有所謂的死亡結構域等。