赴美就醫 線粒體可通過蛋白來干擾細胞凋亡

當鼠源細胞的基因被敲除后，利用制劑觸發線粒體釋放細胞色素c，細胞卻不能發生凋亡，這進一步強調了相關通路在凋亡中的核心作用。赴美就醫服務機構愛諾美康介紹，這些細胞還能夠以非凋亡的方式發生死亡，表明線粒體能夠調節Caspase依賴性，和Caspase非依賴性兩條細胞死亡通路。

赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，對于線粒體凋亡通路，能夠被多種刺激因素所激活，這些刺激因素包括生長因子的缺失、氧化劑、Ca2+超載、DNA損傷制劑，以及微管修飾相關藥物等。赴美就醫領域研究發現，線粒體還可以通過BID、BAR和BAP31等蛋白，干擾參與死亡受體TNFR介導的細胞凋亡。

然而在大多數細胞類型中，線粒體的“內源性”與死亡受體的“外源性”，及活化通路是完全獨立的。赴美就醫服務機構介紹，目前已有人提出了內質網或高爾基體，應激相關的Caspase激活通路，但其詳細的機制尚有待研究。

有研究表明，Caspase-2與高爾基體的應激相關，因此盡管細胞器應激和損傷，能夠引起Caspase的活化，但參與刺激的分子仍不明確。赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，抑癌基因通過多種機制誘導細胞凋亡，由p53誘導的死亡結構域蛋白PIDD，是一類含有DD結構域的蛋白，能夠結合雙向接頭蛋白形成復合體。