去美國看病 自噬與凋亡是相互拮抗的過程

隨著MCL基因位點的發(fā)現(xiàn)，自噬水平降低與惡性腫瘤之間的關系，也得以確定。目前有研究發(fā)現(xiàn)，該基因位點在40%?75%的前列腺癌、乳腺癌及卵巢癌中，存在一定突變情況。去美國看病服務機構愛諾美康獲悉，它還是基因主要編碼細胞自噬系統(tǒng)中，一個相關重要的成分。

關于基因進化上的保守成分，與很多其他的腫瘤抑制因子不同，在相關腫瘤中并未發(fā)現(xiàn)相應失活現(xiàn)象。去美國看病服務領域表明，在腫瘤發(fā)生過程中，BECLIN-1蛋白的部分缺失亦稱“單倍型不足”，它還是一種陽性選擇的結果，且功能的完全丟失，并不與腫瘤的進展相關。

有趣的是，BFXLIN可以通過類似BH3的結構域，結合BCL-2223和其他蛋白，而且這種相互作用，會受到蛋白磷酸化的調控。去美國看病服務機構介紹，有研究表明自噬與凋亡，可能是相互拮抗的過程，因為在腫瘤細胞中，Caspases會抑制細胞自噬。

去美國看病服務機構愛諾美康了解到，對于抗調亡BCL-2家族蛋白，BCL-2與BCL-X都能夠結合并抑制自噬蛋白，若調亡和自噬相互排斥，那么弄清楚基于誘導細胞凋亡的腫瘤治療，如何作用于細胞的自噬裝置，是非常重要的。去美國看病服務領域認為，惡性腫瘤中的信號轉導通路，與細胞凋亡的失調存在一定關聯(lián)。

除了編碼凋亡裝置中，核心蛋白組分的基因外，其他一些發(fā)生腫瘤相關性變化的基因，也得以鑒定。去美國看病服務機構愛諾美康獲悉，這些基因對凋亡基因表達，或其編碼蛋白的調控，提供了重要的調控信號，主要包括一些轉錄因子與生長因子受體。