出國就醫 染色體易位可能導致蛋白的過表達

在惡性腫瘤中，通常會發生編碼基因序列的缺失，與體細胞點突變，從而導致PTEN失活。出國就醫服務機構愛諾美康獲悉，可能還存在其他機制，會促使AKT的活性失調，并且這些機制還表現的非常特異，比如在乳腺癌和卵巢癌中，相關基因的擴增等。

出國就醫服務機構愛諾美康了解到，有些T細胞幼淋巴細胞白血病T-PLL中，染色體易位會導致AKT結合蛋白的過表達，因此在藥物研發中，AKT已經成為一個極具吸引力的候選靶點。還可以應用某種小分子化合物，靶向該激酶的ATP結合位點，從而抑制其催化活性。

對于細胞凋亡研究的治療前景，其凋亡核心裝置的蛋白，及其上游信號分子的有關知識，也會不斷涌現，并為治療干預腫瘤提供了多層次的新機遇。出國就醫服務領域發現，其中一些已經處于臨床試驗中，主要包括了發現和發展新制劑，以在相關凋亡通路中起到一定作用。

出國就醫服務機構介紹到，有關臨床試驗中新制劑的研究，一個突出的例子是，具有核酸酶抗性的反義寡核苷酸，直接針對fiCL-2mRNA，攻擊惡性腫瘤的凋亡抵抗機制。出國就醫服務領域獲悉，這一新策略正進行黑色素瘤，與CLL患者的臨床m期試驗。

其次以反義為基礎的X1AP，與Survivin的抑制因子，也在臨床檢測中。出國就醫服務機構愛諾美康介紹，其直接針對TRAIL-R1（DR4）的TRAIL，會產生重組及競爭性抗體，也將會為醫學腫瘤學家提供新方法，并在SMAC的化學模擬物中發揮作用。