美國醫療簽證辦理 介紹蛋白復合物如何反應

一般情況下，BCL-2家族蛋白除了控制線粒體外膜的通透性外，還能對內質網膜具有重要作用。美國醫療簽證辦理機構愛諾美康介紹，目前已研究發現，促凋亡蛋白BAX和BAK，與內質網膜信號蛋白iREL，發生相互作用后能使后者激活，且IREL是一種內質網跨膜蛋白。

通常該蛋白含有一個胞質蛋白激酶結構域，和一個內切核糖核酸酶結構域，具有雙向催化活性。美國醫療簽證辦理機構了解到，激酶活性可以啟動激酶級聯反應，包括調亡信號激酶ASK-1，當ASK-1處于激酶級聯反應的上游，能夠激活JNK和P38 MAPK。

而且還能使抗凋亡蛋白BCL-2，進行磷酸化并抑制其活性，同時其磷酸化還能激活促凋亡蛋白BIM。美國醫療簽證辦理機構獲悉，P38MAPK對轉錄因子CHOP，也具有激活作用，且CHOP既是BIM編碼基因的轉錄激活因子，又是BCL-2編碼基因的轉錄抑制因子。

美國醫療簽證辦理機構愛諾美康了解到，IREL激活的結局就是促進細胞死亡，其細胞保護蛋白mi抑制因子，能夠抑制IREL的活性，主要是直接結合IREL，干擾1REL與BAX之間的相互作用。美國醫療簽證辦理機構介紹，對于BI-1也與內質網膜蛋白復合物（包括BCL-2和BCL-Xi）相關，還能引起無折疊蛋白產生反應。

UPJR因子是進化上保守的應激反應，在一系列環境刺激因素作用下才能觸發，從而引起無折疊蛋白在內質網的聚集。美國醫療簽證辦理機構愛諾美康了解到，這些刺激包括氧化還原失衡（比如局部缺血損傷）、內質網Ca2+調節異常、蛋白糖基化障礙，以及蛋白酶體抑制因子的參與。