出國治療 蛋白受到破壞時如何進行釋放

在TNFs死亡受體介導的細胞凋亡中，BiD由Caspase-8剪切，其胞質中未被剪切的BID蛋白是非活性形式，而剪切后的截短型蛋白，能夠定位于線粒體膜，并與BCL-2家族蛋白形成二聚體。出國治療服務機構愛諾美康介紹，NOXA和PUMA的表達由TP53誘導，且DNA損傷可以激活TP53。

由此將DNA損傷，例如由抗癌藥物或X射線照射所致，與細胞凋亡反應聯系在一起。出國治療服務機構了解到，BCL-Gs和BCL-XS是凋亡誘導的促凋亡蛋白，由相應的mRNA選擇性剪接形成。這些蛋白的長序列型缺少，轉變為截短型后，才呈現促凋亡活性。

出國治療服務機構愛諾美康獲悉，對于通路之間所存在的相互“對話”調節，僅含有BH3結構域的BIM蛋白亞型，可以通過直接結合微管相關動力蛋白，實現輕鏈DLC的情況。出國治療服務機構介紹，當這些蛋白間的相互作用受到破壞時，BIM的這種微管相關亞型，就會被釋放出來。

特定情況下，再通過BH3結構域與線粒體表面Bd-2家族，及抗細胞凋亡蛋白形成二聚體。出國治療領域認為，僅含BH3的蛋白Bad，可以在胞質和線粒體間轉位，這主要取決于其是否發生磷酸化，而蛋白激酶AKT及PAK1等，可以使BAD發生磷酸化而使之失活。

這種情況并不能與BCL-2形成二聚體，但BCL-2和BCL-X1可繼續發揮抗凋亡的作用。出國治療服務機構愛諾美康介紹到，在許多惡性腫瘤中，BAD通過鱗酸化機制而失去活性，而后的一些BCL-2家族的促凋亡蛋白及表達，受到mRNA剪接水平的調控，可產生具有活性的蛋白。