赴美就醫 信號轉導是腫瘤細胞的潛在位點

許多信號轉導事件，可能都涉及磷酸化過程，包括酪氨酸激酶活性偶聯受體，以及鳥苷酸結合蛋白偶聯受體等。赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，進一步激活或抑制腺苷酸環化酶，也能激活磷酸肌醇水解，導致蛋白激酶C活化和細胞內鈣離子的釋放等。

對于調節細胞膜離子通道，還可以針對胞內受體，如類固醇激素受體、甲狀腺激素受體、維A酸受體發揮作用，它們均含有DNA結合域和配體結合域，并且能夠直接與DNA相互作用，調節基因轉錄。赴美就醫領域發現這些受體介導的信號轉導通路，都是腫瘤細胞中發生上調或下調的潛在位點。

相關情況可能被癌基因激活或過表達，或被腫瘤抑制因子抑制。赴美就醫領域認為酪氨酸蛋白激酶等，在腫瘤中均發揮著關鍵的作用，包括絲裂原激活的蛋白激酶（絲氨酸/蘇氨酸）和受體偶聯/原癌基因激酶（酪氨酸）。

許多生長因子受體介導的細胞水平的效應，都是通過內在酪氨酸激酶活性，進一步磷酸化參與有絲分裂的其他底物。赴美就醫服務機構了解到，許多癌基因產物有生長因子，或生長因子受體樣活性，它們通過激活酪氨酸激酶發揮作用，例如v-src基因產物，就是一個細胞膜相關的酪氨酸激酶。

赴美就醫服務機構愛諾美康獲悉，由于v-sis癌基因產物和PDGF的p鏈同源，且v-erb基因產物是表皮生長因子（EGF）受體的剪切體，所以相關基因產物與CSF-1受體類似。赴美就醫領域認為met和trk基因產物，分別是肝細胞生長因子（HGF）受體，和神經生長因子（NGF）受體，在慢性淋巴細胞白血病中（CML），它們的基因異位會導致RTK激活，并被伊馬替尼所抑制。