美國(guó)更好的腫瘤醫(yī)院 介紹抑制因子的突變

國(guó)外病理觀察發(fā)現(xiàn)，磷酸化事件失調(diào)對(duì)腫瘤有抑制或刺激作用，其依賴(lài)于細(xì)胞的類(lèi)型及其周?chē)h(huán)境，無(wú)論如何它確實(shí)說(shuō)明了，像PRL-3這種酶可以成為腫瘤治療新靶點(diǎn)。美國(guó)更好的腫瘤醫(yī)院介紹到，而細(xì)胞周期的生物化學(xué)細(xì)胞周期檢查點(diǎn)，也為細(xì)胞是否進(jìn)入下一個(gè)周期提供了決定點(diǎn)。

許多周期檢查點(diǎn)的調(diào)控，所涉及的生化機(jī)制已經(jīng)得到認(rèn)知，我們所知道的調(diào)控機(jī)制，起初大多來(lái)源于對(duì)低等生物的認(rèn)識(shí)如酵母。美國(guó)更好的腫瘤醫(yī)院介紹到，酵母中第一個(gè)被鑒定的、重要的細(xì)胞周期調(diào)節(jié)基因是cdc2，這種激酶的激活需要cyclin A調(diào)節(jié)亞基的參與。

眾所周知，細(xì)胞周期依賴(lài)性激酶（cdks）激活，與失活的相繼發(fā)生，是細(xì)胞周期調(diào)節(jié)的主要方式。美國(guó)更好的腫瘤醫(yī)院介紹到，各種細(xì)胞周期激酶、細(xì)胞周期蛋白以及其他調(diào)控Gl/S、G2/M、紡錘體分離的檢查點(diǎn)的基因產(chǎn)物，在許多文獻(xiàn)中都有記載，且一個(gè)或多個(gè)檢查點(diǎn)調(diào)控的改變，在大部分人類(lèi)腫瘤的發(fā)生發(fā)展中都有發(fā)生。

由于G1/S檢查點(diǎn)的變異，在許多人類(lèi)腫瘤中都有發(fā)生，所以Cyclin D1基因表達(dá)的增強(qiáng)，也在許多腫瘤中都有存在，如乳腺癌、食管癌、膀胱癌、肺癌、鱗癌以及某些淋巴瘤。美國(guó)更好的腫瘤醫(yī)院介紹到，Cyclins D2和D3在一些大腸癌中存在高表達(dá)，與cyclin D有關(guān)的激酶cdk4和cdk6，也會(huì)在一些腫瘤中突變和高表達(dá)。

美國(guó)更好的腫瘤醫(yī)院介紹到，針對(duì)cdk4和cxlk6抑制因子INK4的突變或缺失，在家族性黑色素瘤、膽道癌、食管癌、前列腺癌、頭頸腫瘤、非小細(xì)胞肺癌，以及卵巢癌中均有發(fā)現(xiàn)。美國(guó)更好的腫瘤醫(yī)院介紹到，其cdk4抑制因子pl5、pl6、P18的失活突變，在許多人類(lèi)腫瘤中也均有發(fā)現(xiàn)。