去美國看病 細胞間的通訊如何進行維持？

國外多年數據比對發現，如何理解侵襲和轉移的分子機制，臨床上也是必要的。去美國看病領域發現許多研究團隊，都力求確定轉移發展過程中的分子事件，Golub及其他研究者，提出了轉移表型是預先存在腫瘤中的假設。

目前一些研究團隊利用基因表達譜分析，確定出了一些不同腫瘤與轉移（生存），相關的差異基因。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，不同腫瘤的微環境例如轉移癌與原位癌，存在不同的差異基因，其潛在的遺傳事件的數量，遠遠超出試驗病例數，差異基因的數量，也可能比研究證實的基因數量少。

這些研究成果應用到臨床領域，可為腫瘤的分類及促使腫瘤患者，接受更為合理化、個體化治療的提供重要的依據。去美國看病領域認為腫瘤-宿主和腫瘤-基質的相互作用，及正常細胞的亞細胞群，也能逐漸獲得侵襲潛能，侵入周圍正常組織而啟動腫瘤的發生。

去美國看病服務機構愛諾美康了解到，組織結構通常通過組織邊緣的基底膜，及細胞間的通訊聯系維持，抑制排序紊亂的細胞，從不同的組織入侵。去美國看病領域發現正常細胞通常維持在原位，所以它們會接受鄰近細胞之間的相互通訊聯系，和周圍的基質的檢測；并且在細胞形態形成及傷口愈合過程中，液相及固相刺激，可以緊密調節實質組織的正確分類。

相反的惡性腫瘤細胞，能夠抵抗信號的調節，因為它們可以適當地曲解及忽視這些信號。去美國看病領域認為轉移過程，是一個宿主-腫瘤相互作用的級聯、多個步驟的過程，且轉移具有高度地選擇性，故原位癌中僅有少數的亞細胞群體，在轉移過程中能夠存活。