美國更好的腫瘤醫院 介紹細胞的侵襲潛能

侵襲作為分子治療的靶點，與轉移是非常復雜的，對于多個步驟的過程，可從分子起源上說起。美國更好的腫瘤醫院認為它不是一個單基因作用的結果，其抑癌基因表達及功能的丟失，和癌基因過表達及功能地獲得，或重要信號分子的活化等，都存在共同調節侵襲與轉移行為。

轉移表型的獲得需要促腫瘤侵襲，及血管生成為其提供條件，抑制調控以維持細胞間黏附和基質黏附。美國更好的腫瘤醫院介紹到，兩類侵襲與轉移相關基因已被確定，能調節細胞外信號內傳的基因；還可以對細胞內信號調節，相關的侵襲潛能的獲得，也是腫瘤惡變過程的一個早期事件。

美國更好的腫瘤醫院認為通常情況下，它會發生于宿主及腫瘤細胞，而在原位癌上，侵襲潛能會被局部的血管生成所促進。美國更好的腫瘤醫院認為不同的促侵襲細胞，具有相同的侵襲的生物化學特征，因此可作為分子治療的靶點，而激酶位于信號通路節點的交叉點上，又會參與調節腫瘤侵襲與血管生成，是大一類分子靶點。

激酶可以被模擬ATP的小分子競爭結合，在ATP結合的口袋，從而減低或阻斷激酶的活性。美國更好的腫瘤醫院介紹到，酪氨酸激酶受體的數量廣、可選擇性大，其激酶抑制劑還包括了EGFR、HER受體家族成員，及氨酸激酶III型受體，相關血小板衍生生長因子受體src，也會黏著斑激酶（FAK）及其他。

在美國取得認證、并用于臨床的一些小分子EGF受體（HER1），和EGF受體家族（HER2，3，4）激酶抑制劑等，都得到了相應發展。美國更好的腫瘤醫院認為其中的一些激酶抑制劑，已經通過美國食品和藥品監督局的認證并用于臨床，主要包括了吉非替尼、厄洛替尼、拉帕替尼、西妥昔單抗及曲妥珠單抗等。