赴美就醫 活化過程由哪些途徑介導發生？

對于介導VEGF-A引起的Pf3K活化上，通常結合VEGFR-2的配體，還能夠活化相關Ras通路，由此還能引發由生長因子誘導的細胞增殖中、重要的Raf-l-MEK-ERK級聯反應。赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，一般情況下這個活化過程，可能是通過多途徑介導發生的。

VEGF的生理功能在發現之初，被認為是血管通透性調節分子，其主要作用是促使靜脈和小靜脈的通透性增強。赴美就醫領域發現VEGF的特定因素，的確是重要的調節血管通透性的分子之一，腫瘤相關的血管通透增強，也被認為主要是腫瘤分泌的VEGF所致。

赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，雖然VEGF增強毛細血管通透性的機制，尚未完全解釋清楚，但科學家認為至少部分原因是，VEGF誘導的內皮細胞的穿通、鄰近內皮細胞間的連接被打開的。赴美就醫領域認為其相關鈣離子的依賴性通路，也會參與調節的更多生成現象，除此之外VEGF又可能是內皮細胞的存活因子。

相關情況可通過激活通路，和增加抗細胞凋亡蛋白bcl-2的活性，來抑制內皮細胞凋亡。體內試驗表明阻斷VEGF，可促使未成熟的無外周細胞，被特定因素的血管的所凋亡。赴美就醫領域認為VEGF可通過VEGFR-2介導的信號轉導，經由Erkl/2、JNK/SAPK或PKC促進內皮細胞分裂。

VEGF促內皮細胞分裂的作用不如bFGF顯著，但其在新生血管生成的重要過程中，具有更廣泛的作用。赴美就醫服務機構了解到，VEGF可促進金屬基質蛋白酶，和絲氨酸蛋白酶的表達，降解基質膜有利于內皮細胞出芽和侵襲，此外VEGF又可通過FAK和P38 MAPK，引發肌動蛋白重新組裝遷移。