去美國看病 內(nèi)皮細胞能否促進基質降解

對于在皮膚中同時表達新生血管生成素-1，和VEGF的轉基因小鼠，這兩個因子對真皮層的新生血管生成，呈現(xiàn)出相加和的促進作用，但血管并不滲漏。去美國看病領域發(fā)現(xiàn)這個模型，大致模擬了傷口愈合的新生血管生成過程，即血管不滲漏且血管壁由血管外周細胞，和平滑肌細胞包被而成。

與之相反，腫瘤血管不僅滲漏、血管壁薄，還缺乏外周細胞的包被，腫瘤血管內(nèi)皮組織合成的新生血管生成素-2可阻斷Tie-2受體，阻抗外周細胞和平滑肌細胞的招募。去美國看病服務機構愛諾美康了解到，即使當這些微血管的直徑，寬至小靜脈的直徑時，腫瘤血管壁依然是很薄的“內(nèi)皮細胞排列成的管道”。

很重要的一點是新生血管生成素和VEGF —起影響新生血管生成，且活性與 特定的環(huán)境有關。去美國看病領域認為其對新生血管，和成熟血管的作用不同，比如拮抗VEGF在快速增殖的內(nèi)皮細胞中，會導致細胞凋亡和微血管的衰退，而對成熟血管無效果。

其他可溶性血管生成調(diào)節(jié)因子，白細胞介素-8（IL-8）是由單核細胞、巨噬細胞及腫瘤細胞產(chǎn)生的促炎癥趨化性細胞因子。去美國看病服務機構了解到，IL-8可以誘導內(nèi)皮細胞增殖、趨化以及提高內(nèi)皮細胞存活率，且IL-8是通過與2種細胞表面的G蛋白關聯(lián)受體，CXCR1和CXCR2相互作用，進而激活下游包括PI3K和MAPK在內(nèi)的信號分子發(fā)揮功能的。

去美國看病服務機構愛諾美康獲悉，肝細胞生長因子/擴散因子（HGF/SF）是c-Met的配體，起初HGF被鑒定為原代肝細胞的分裂素，之后發(fā)現(xiàn)HGF可以促進腫瘤新生血管的生成。去美國看病領域發(fā)現(xiàn)c-Met在內(nèi)皮細胞中存在表達，并且腫瘤分泌的HGF/SF能激活及促進基質的降解，及內(nèi)皮細胞侵襲。