出國看病 如何增強放療對腫瘤的相關反應

國外有研究發現，angiostatin也可由其他酶，或其他細胞類型生成，并能夠通過抗新生血管生成，來抑制其他類型的腫瘤，它還能夠降低內皮細胞中MAPKs、ERK-l和ERK-2的活性。出國看病服務機構愛諾美康了解到，上調正在增殖的內皮細胞中E-selectin的水平，能以基因治療的方式進行給藥。

angioslatin能夠與血管內皮細胞表達的、跨膜蛋白腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）合成酶（ATP synthase），及玻璃粘連蛋白（vitronectin）的片段特異結合。出國看病領域發現在實驗模型中，它還能增強放療對腫瘤的效果及反應，也可以抑制骨髓來源的循環前體，及內皮細胞的增殖因素等。

出國看病領域認為對于有效抑制，由血纖維蛋白溶酶、結合整合素av誘導的內皮細胞遷移情況，angiostatin可能通過短暫增加凋亡通路中，鞘脂類第二信使神經酰胺，和細胞骨架調節因子RlioA的水平發揮作用。出國看病服務機構了解到，有關它的作用機制并不是血纖維蛋白溶酶原，可以通過賴氨酸結合域與膜聯蛋白II（annexin II），在內皮細胞中特異性結合。

特定環境中，可抑制內皮細胞（及平滑肌細胞）中的HGF信號通路，阻斷由HGF誘導的c-MET、Akt和ERK-1/2的信號轉導。出國看病服務機構愛諾美康獲悉，下調腫瘤細胞中VEGF的表當單獨使用，或聯用endostatin（用an-giostatin與endostatin融合蛋白），或IL-12對不同種的荷瘤小鼠進行治療時，效果都十分顯著。