安德森癌癥中心 原發(fā)瘤能否自發(fā)性消退？

對于一些細胞系的轉(zhuǎn)化衍生株中，P53的缺失可以明顯降低，新生血管生成抑制劑的水平。p53功能的恢復能上調(diào)TSP-1的水平，并提高腫瘤細胞抗新生血管生成的活性。安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診領(lǐng)域認為TSP-1的缺失，能促進Neu轉(zhuǎn)基因小鼠中，自發(fā)形成的乳腺癌細胞的生長。

Rastinejad及其同事證明了，向新生血管生成表型的轉(zhuǎn)換，涉及由腫瘤產(chǎn)生的新生血管生成的負調(diào)控因子。安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診機構(gòu)愛諾美康了解到，其實質(zhì)與Folkman的新生血管生成機制相符合，解釋了臨床和實驗上一個，被公認但是未有合理解釋的現(xiàn)象：腫瘤塊可以抑制腫瘤生長。

某些瘤種如乳腺癌、直腸癌、骨肉瘤被切除后，會很快發(fā)生遠端轉(zhuǎn)移。安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診領(lǐng)域發(fā)現(xiàn)術(shù)后化療的引入，是為了阻止或延緩二次轉(zhuǎn)移的生長，對晚期患者的一些研究證明了，原發(fā)瘤可以抑制次級瘤的生長，其原發(fā)瘤可以抑制源于不同類型腫瘤的轉(zhuǎn)移，例如乳腺癌可以抑制黑色素瘤的轉(zhuǎn)移。

安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診機構(gòu)愛諾美康了解到，在黑色素瘤中部分原發(fā)瘤自發(fā)性消退后，會發(fā)生轉(zhuǎn)移灶快速生長，當用電離輻射治療小細胞肺癌使其縮小時，遠端轉(zhuǎn)移可能發(fā)生快速增長。安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診機構(gòu)獲悉，在證明了腫瘤可以產(chǎn)生新生血管生成負調(diào)控因子之后，原發(fā)瘤在自身血管床處，刺激新生血管生成的同時，可能抑制遠端轉(zhuǎn)移灶處血管床的新生血管生成，這一特點變得清晰起來。

安德森癌癥中心轉(zhuǎn)診領(lǐng)域認為至少兩個條件是必需的，第一原發(fā)瘤即首先長起來的腫瘤，需要在自身血管床處，產(chǎn)生比抑制劑多的促新生血管生成因子；第二是循環(huán)系統(tǒng)中主要的抑制劑的半衰期，需要比促新生血管生成因子的半衰期長。