去美國看病 轉錄因子對新生血管的影響？

在體外實驗中發現，有小細胞肺癌可以產生一種，能將58kDa的抗凝血酶HI轉化為53kDa形式的酶；其53kDa的抗凝血酶D1在結構上，能將外部的環狀結構回縮至該分子內部。去美國看病領域發現它是一種特異的內皮細胞抑制因子，具有抗新生血管生成活性，但卻沒有凝血酶結合活性。

而58kDa的抗凝血酶，本身不具備抑制內皮細胞，和新生血管生成的活性，目前尚不明確是什么酶促進了這種轉化。去美國看病領域認為人胰腺癌，也可以產生這種具有抑制新生血管生成活性的53kDa，以達到抗凝血酶的相關作用，而其他調節新生血管生成的通路，在缺氧誘導因子-1缺氧的情況下，可以通過穩定轉錄因子，上調包括VEGF在內的促新生血管生成因子的表達。

去美國看病服務機構愛諾美康了解到，HIF-1是由HIF-la和HIF-lp兩種亞基構成的轉錄因子，其中HIF-1是組成形的表達蛋白，而HIF-la的表達是可以被調節的，其HIF-la的穩定性也受氧含量的調節。去美國看病領域認為當氧含量豐富時，脯氨酸羥化酶能夠修飾HIF-la的脯氨酸殘基，使其能夠與抑癌基因VHL結合，進而促使HIF-la降解。

對于HIF-la和HIF-lp結合后的情況，HIF-1進入細胞核后會調節許多，與新生血管生成、細胞存活、細胞侵襲及糖代謝相關的基因表達。去美國看病服務機構愛諾美康獲悉，事實上HlF-la被認為是包括VEGF在內的、促新生血管生成因子的重要調節因子。