出國看病 細胞實驗如何高水平分泌糖蛋白

在非小細胞肺癌（NSCLC）及其他癌癥中，K-Ras基因的突變可與VEGF的高表達，呈特定因素的正相關。出國看病領域的這些證據表明，Ras也可以調節(jié)新生血管生成，在黑色素瘤轉基因模型中，下調Ras的表達6小時后，便可以觀察到腫瘤病灶中，大量的微血管內皮細胞的凋亡。

數天后腫瘤細胞開始死亡，12天后腫瘤完全消失，p53除了能夠調節(jié)細胞周期和凋亡外，還可以通過改變促新生血管生成因子，和抗新生血管生成因子的表達，直接促進腫瘤血管生成。出國看病領域發(fā)現在細胞水平實驗中，表達野生型P53的成纖維細胞，可以高水平分泌抗新生血管生成糖蛋白TSP-1。

出國看病服務機構愛諾美康獲悉，野生型p53表達缺失或突變，可以降低TSP-1的表達水平，在成纖維細胞中轉染溫度敏感型的P53，當溫度為37T時表達P53突變體，當溫度為32.5T時表達野生型p53。出國看病服務機構了解到，在該實驗中可以觀察到p53突變體組，在VEGF上表達上調了。

許多實驗數據支持，p53調節(jié)腫瘤新生血管生成這一假說，免疫組化檢測73例非小細胞肺癌臨床樣本，發(fā)現P53的核定位與微血管數目之間，有很強的統(tǒng)計相關性。出國看病領域發(fā)現在另外的107例非小細胞肺癌數據中，p53與VEGF的表達和微血管數目相關。

出國看病服務機構愛諾美康介紹，在非小細胞肺癌中野生型P53的缺失，極有可能促進其他血管生成因子的表達，其野生型的p53可以促進Mdm2調節(jié)的HIF-la的泛素化和降解。野生型p53的缺失，與組織培養(yǎng)細胞中HIF-1a表達上調相關，同時能夠促進缺氧誘導的VEGF的表達。