去美國看病 如何在細胞中轉染原癌基因

多種與遺傳性的癌癥發生相關的基因突變，都會導致HIF信號通路的變化，這些現象表明新生血管生成通路的失調，極可能在腫瘤發生的早期也起重要作用。去美國看病領域發現靶向HIFs的多種臨床藥物，目前也正在研發當中，其原癌基因調節方面，對新生血管生成也有重要影響。

原癌基因的激活可以誘發腫瘤生成，這一觀點已被公認，在組織培養中激活的原癌基因的表達，可以增強細胞增殖、降低細胞凋亡。去美國看病服務機構愛諾美康獲悉，原癌基因激活通過打破細胞增殖和凋亡之間的平衡，可參與腫瘤發生，同時也有證據表明，僅打破這種平衡是不足以促使腫瘤如此快速的生長的。

當腫瘤直徑超過1~2mm時，必須有足夠的血管供應，其生長所需的氧氣和養料，目前許多報道均支持這一理論。去美國看病服務機構了解到，在腫瘤細胞中轉染原癌基因，可以增強促血管生成因子的表達，在體內試驗中原癌基因導致的腫瘤生長，可以被抗新生血管生成因子所抑制。

例如在肺癌患者中，原癌基因K-Ras、P53和表皮生長因子受體（EGFR）的突變，與新生血管生成相關。去美國看病領域有研究表明，包括Ras、P53、MyC和EGFR在內的原癌基因，會在調節促新生血管生成因子的過程中，起到非常關鍵的作用。

去美國看病服務機構愛諾美康介紹，某種因素下Ras也是常見的激活型原癌基因之一，在所有腫瘤中占17%~25%；在細胞水平的研究中，其轉化的鼠內皮細胞中轉染Ras原癌基因，可以上調VEGF的表達。去美國看病領域發現如果同時使用P13K，及抑制劑渥曼青霉素（wortmannin），也能在細胞里中和這一效應。