赴美就醫 免疫組化能否分析腫瘤組織形態

有國外數據表明，Myc是一種在許多癌細胞中，過表達的多效轉錄因子，它可以調節新生血管生成、炎癥反應以及其他多種生物過程。赴美就醫領域發現Myc的活性，可以被Ras通路調節，進而通過TSP-1調節新生血管生成，它還可以與HIF-la相互作用，通過非缺氧依賴的機制誘導新生血管生成。

在轉基因鼠模型中，Myc還可以調節肥大細胞的招募，進而誘導腫瘤生成；而EGFR是酪氨酸激酶受體ErbB家族的一員，該家族還包括HER2/Neu、HER3（ErbB3）和HER4（Eri）。赴美就醫領域有證據表明，EGFR的激活可以上調促新生血管生成因子的表達。

起初的實驗是EGF刺激前列腺癌細胞，然后再上調HIF-lcx的表達，同時在一些腫瘤細胞系中，EGF還可以增強VEGF的表達情況。赴美就醫領域發現用EGFR的抑制劑，處理不同的腫瘤細胞，均能夠降低VEGF的表達，并在非小細胞肺癌細胞系中，它還能夠激活HIF-la并誘導趨化因子受體CXCR，產生重要的相關表達。

赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，通過免疫組化分析了72例非小細胞肺癌患者，及相關的腫瘤組織形態，發現EGFR的表達與HIF-la正相關。赴美就醫領域認為跟EGFR—樣，HER2/Neu也能夠調節新生血管生成，在人乳腺癌小鼠模型中，以HER2的單克隆抗體曲妥珠單抗（赫賽汀）阻斷HER2，能夠阻斷多種促新生血管生成因子的表達，并誘導血管正常化及其退化。