海外醫(yī)療 誘導表達會不會對放療產(chǎn)生抗性

海外越來越多的研究表明，抗新生血管生成療法，可以增強放療對實體瘤的作用，臨床上有幾種機制，可以解釋這種增強。海外醫(yī)療服務機構愛諾美康了解到，在腫瘤中使紊亂和高滲透性的血管正?；?，可能會有助于化療起作用，其血管正常化還能使更多的氧運送到腫瘤組織，以改善腫瘤的缺氧狀態(tài)。

通過形成更多的氧自由基，使放療產(chǎn)生的細胞毒作用增強，這種缺氧狀態(tài)的改善可能是暫時的，長期使用抗新生血管生成藥物，終會使腫瘤組織中的正常血管減少，從而導致腫瘤細胞內部血管供應不足。海外醫(yī)療領域發(fā)現(xiàn)對于腫瘤中，出現(xiàn)的再次缺氧情況，可能會讓放療敏感性隨之降低。

這種理論已被某項臨床事實佐證，并且在小鼠異位移植瘤模型中，放療聯(lián)合抗新生血管生成藥物治療，存在一個更佳治療時間窗，這一段的治療效果好的時間段，被推測為“血管正?；委煷啊?。海外醫(yī)療領域認為抗新生血管生成療法，也會增強放療對內皮細胞的抑制效果。

雖然起始時認為放療的抗腫瘤作用，是因為直接作用于腫瘤細胞，現(xiàn)在越來越多的研究表明，放療也會導致內皮細胞的凋亡，其他相關研究也證實了這一點。海外醫(yī)療服務機構了解到，對于抗新生血管生成藥物聯(lián)合放療的確切機制，目前仍然不是很清楚。

海外醫(yī)療領域的幾項臨床前研究，證明抗新生血管生成藥物與放療聯(lián)合，具有協(xié)同或增強的效果。對這種效果，現(xiàn)在有幾種可信的解釋，就像前面提到的，VEGF是內皮細胞的存活因子，因此阻斷內皮細胞的VEGF通路，可以使腫瘤相關的血管對放療更敏感。海外醫(yī)療服務機構愛諾美康獲悉，同時放療能夠誘導VEGF表達，從而抑制放療引起的內皮細胞凋亡，對放療產(chǎn)生抗性。