安德森癌癥中心 調節細胞能否影響預后？

非特異情況下，調節性T細胞只有經過TCR刺激之后，才能獲得新的功能，至少部分腫瘤相關調節性T細胞，可以特異識別腫瘤抗原，但是一旦活化這些細胞，便以一種抗原非依賴的形式發揮抑制功能。安德森癌癥中心轉診領域發現適應性Trl和Th3，主要通過分泌因子和TGF-p發揮抑制作用，FoxP3+Treg則以通過一系列機制，來發揮抑制功能。

其中在任何情況下，都相對重要的一種普遍方式，仍然需要進一步的闡明。安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康了解到，可能涉及的機制包括CTLA-4、與膜結合的TGF-p，以及細胞外周腺苷的產生；這些因素可以抑制多種免疫效應細胞的功能，包括CD4+和CD8+T細胞、B細胞和NK細胞等。

對于具有抑制功能的CD8+T細胞的研究，發現使這個網絡更加復雜。安德森癌癥中心轉診領域發現在惡性小鼠模型中，調節性T細胞的主要抑制功能已獲證實，而且近期在人類癌變中的重要作用，也得到了相關證明，使得它們成為在免疫抑制網絡中，用于干預治療的潛在新靶點。

安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康了解到，癌癥患者體內調節性T細胞擴增，并積累的機制尚未明了，但是很可能與預先存在的調節性T細胞的增殖，以及初始T細胞向調節性T細胞的轉化有關。安德森癌癥中心轉診領域獲悉在小鼠模型中，依據調節性T細胞的相對豐度，可預測到腫瘤生長的結果，調節性T細胞豐度與某些上 皮癌生長狀態呈負相關。

這類情況包括了卵巢癌、乳腺癌以及肝細胞癌等，有意思的是在血液腫瘤中，上述關系卻完全顛倒了，高水平的調節性T細胞似乎更有利于預后，例如皮膚性T細胞淋巴瘤、濾泡狀淋巴瘤以及霍奇金淋巴瘤。安德森癌癥中心轉診領域認為在腫瘤組織中，浸潤調節性T細胞的單獨水平，似乎并不能成為判斷預后的更好指標。