去美國(guó)看病 競(jìng)爭(zhēng)性抗體可影響腫瘤活性

針對(duì)0X40與配體的相互作用，它們可以削弱Treg抑制功能，使腫瘤中的DC遷移到引流淋巴結(jié)，致敏腫瘤特異性發(fā)生。去美國(guó)看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，而且激發(fā)0X40可拮抗抗原反應(yīng)性，及CD4+T細(xì)胞中FoxP3的誘導(dǎo)，還能有效地抑制初始Treg的產(chǎn)生，阻斷分泌相關(guān)Trl細(xì)胞的產(chǎn)生。

上述提示中0X40可以對(duì)抗，不同Treg細(xì)胞群的產(chǎn)生，其4-1BB和0X40還可以獨(dú)立輔助強(qiáng)化CD8+和CD4+細(xì)胞的記憶應(yīng)答，它們細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)通路，也存在著部分重疊。去美國(guó)看病領(lǐng)域發(fā)現(xiàn)4-1BB或者GITR，都不能阻斷Thl細(xì)胞的產(chǎn)生，目前尚無(wú)報(bào)道闡明，它們是否可以影響Foxp3+iTreg的誘導(dǎo)。

與4-1BBL—樣，在腫瘤細(xì)胞中強(qiáng)制表達(dá)OX40L，可以增強(qiáng)其免疫原性，產(chǎn)生依賴于CD4+和CD8+T細(xì)胞的免疫排斥。去美國(guó)看病領(lǐng)域認(rèn)為在腫瘤內(nèi)部，注射高表達(dá)OX40L的DC，可以在小鼠模型中產(chǎn)生依賴CD8T細(xì)胞，及CTL反應(yīng)的腫瘤排斥，它們本身依賴于CD4+T細(xì)胞和NKT細(xì)胞。

去美國(guó)看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康獲悉，在一些移植腫瘤模型中，競(jìng)爭(zhēng)性抗0X40抗體可提高抗腫瘤活性，效應(yīng)和調(diào)節(jié)部分的伴隨作用，也許是對(duì)腫瘤產(chǎn)生有效排斥的先決條件。去美國(guó)看病領(lǐng)域發(fā)現(xiàn)在臨床前模型中，0X40結(jié)合可以提高其他幾種免疫刺激方案的效果，與4-1BB和0X40—樣，GITR瞬時(shí)表達(dá)也會(huì)活化在T細(xì)胞上。

一些特異的情況下，它也能組成高表達(dá)出現(xiàn)在Treg細(xì)胞上，活化后其表達(dá)量能得到進(jìn)一步提高，且它的配體GITR-L低水平表達(dá)，也會(huì)在B細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和一些DC細(xì)胞上，活化后瞬時(shí)表達(dá)增加。去美國(guó)看病服務(wù)領(lǐng)域認(rèn)為GITR的結(jié)合，可以刺激CD4+和CD8+T細(xì)胞的增殖和功能，而臨床目前對(duì)Treg的作用卻存在一定爭(zhēng)議。