出國就醫 抑制蛋白合成可能導致細胞死亡

在人類的研究中，使用IL-2或抗CD25作為介導不同毒素的載體，地尼白介素-2（Omak）作為一融合蛋白，將白喉桿菌用來結合受體的結構域，替換為1L-2從而介導白喉毒素，殺傷過表達的IL-2受體細胞。出國就醫領域有體外實驗證實，這種融合蛋白能與細胞表面高、中等親和力IL-2受體，相互作用并完成內吞過程。

出國就醫服務機構愛諾美康獲悉，在內體后續的裂解過程中，將白喉毒素釋放入胞質，抑制胞內蛋白的合成，會導致細胞快速死亡；這種效應比單抗的作用，在半壽期這個指標上耗時較短（60分鐘左右）。出國就醫服務機構了解到，對卵巢及腎癌進行的初步研究表明，給予白喉毒素治療后，可在早期引起循環系統中Treg數量降低，以維持CD4+CD25imE記憶性T細胞庫。

而在長期反復給予白喉毒素時，可耗竭CD25+效應性T細胞，在施用腫瘤RNA轉染DC疫苗前，給予地尼白介素-2治療，可增強腫瘤免疫，這一點在隨后的體外DC疫苗，及特異性細胞因子分泌水平的檢測中得到證實。出國就醫領域發現關于體內的抗腫瘤效應，目前仍處于臨床前研究中。

然而在已建立的小鼠模型中，維持抗腫瘤活性，與增強系統性免疫功能相比更為困難，而且耗竭Treg的持久性，似乎也很重要。出國就醫服務機構愛諾美康介紹，通過其他一些方法，也可實現上述耗竭Treg的目的，如將抗CD25單抗與截短形式的假單胞菌外毒素，或蓖麻毒素進行融合。