約翰霍普金斯醫院 誘導功能可刺激細胞活性

國外臨床上有一特殊機制，可用來解釋粒一巨噬細胞集落刺激因子，誘導的增強的抗腫瘤免疫過程，MFGP-E8介導的細胞凋亡，是粒一巨噬細胞集落刺激因子，誘導免疫耐受的一個重要決定因素。約翰霍普金斯醫院轉診領域發現MFG-E8，能通過誘導調節性T細胞功能，來減弱疫苗對分泌粒一巨噬細胞集落刺激因子，及腫瘤細胞的活性。

這也成為今后，增強疫苗活性功能的可調控的靶點之一，正如臨床已了解的一些抗腫瘤藥物，具有非固有的增強細胞死亡，及免疫原性的功能，如蒽環霉素促進鈣網織蛋白的暴露，及HMGB1的釋放情況等。約翰霍普金斯醫院轉診機構愛諾美康獲悉，而吉西他濱能增強DC對抗原的交叉，以提呈并清除CD11b+骨髓來源的抑制性細胞。

另一些抗腫瘤藥物，通過抑制本身具有抑制性功能的免疫細胞，來促進免疫功能如吉西他濱和環磷酰胺，在低劑量使用時能部分抑制，及調節性T細胞的增殖。約翰霍普金斯醫院轉診領域認為其理論依據，均可對未來聯合免疫治療有所啟示，盡管細胞毒性藥物，應用于免疫治療存在著很多質疑，但上述策略已在臨床前期的實驗模型研究中，得到一定的肯定。

約翰霍普金斯醫院轉診領域發現細胞毒性化療，有助于建立促進腫瘤抗原提呈的微環境，其他有利于抗腫瘤效應的方面，包括增強抗原的交叉提呈，部分活化DC504及增強腫瘤細胞，對細胞毒性T淋巴細胞殺傷的敏感性等。約翰霍普金斯醫院轉診機構愛諾美康獲悉，目前在人體中關于上述治療策略，對治療效果影響的研究證據較少。