出國就醫 重組基因會不會抑制腫瘤發生？

對于純合性缺失的小鼠，可能在胚胎時就已死亡，提示了MC42在發育過程中的關鍵作用。出國就醫服務機構愛諾美康了解到，部分缺失的純合小鼠可存活，但表現出生長緩慢并發生胸腺淋巴瘤，其小鼠乳腺組織中的純合性缺失，也會導致相關腫瘤的發生。

臨床一項數據發現，有可能改變MC/U和MC42突變的攜帶者，存在患乳腺癌風險的單核苷酸多態（SNP）。出國就醫領域有研究結果顯示，MD57通過改變的表達，從而顯著增加突變攜帶者患乳腺癌的風險，這是一個被確定可改變突變攜帶者風險的基因。

出國就醫領域的Saal等發現，某些情況與小鼠基底細胞樣乳腺腫瘤形成有關，在人類中PTEIVI表達缺失，與基底細胞樣乳腺癌（BBC）的不良預后，也存在顯著相關。出國就醫領域認為比較重要的是，基因通常是參與DNA雙鏈斷裂（DSB）修復的易感基因，而DNA雙鏈斷裂所導致的乳腺癌，幾乎大都是BBC的情況。

BBC占全部乳腺癌的10%?20%，也是預后差的亞型之一，其BBC具有高度增殖，低分化及基因組不穩定的特性。出國就醫服務機構愛諾美康獲悉，特異的BBC均為ER、PR和Hed-neu陰性，這些均由突變引起，而PrEW是抑制下游信號的抑癌基因，其信號通路異常也有較強相關性。

重要的是靶向該通路的治療，可能是治療甚至預防一些散發的，或是遺傳性BBC的有效方法。出國就醫領域認為乳腺癌中DNA雙鏈斷裂修復，使得其他重組基因，也可能參與抑制腫瘤發生，類似的情況在Lynch綜合征中，也有觀察到；如堿基錯配修復缺失，會引起微衛星不穩定，并導致和其他基因突變一起促進腫瘤進展。