間質細胞是否存在失衡？

多項數據比對分析表明，在遺傳性乳腺癌的間質細胞中，只有一個微衛星位點與7P53突變相關；然而在散發性乳腺癌的間質細胞中，發現了66個這樣的微衛星位點。安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康了解到，在沒有7P53突變的淋巴結轉移相關性特定腫瘤中，間質細胞的雜合性丟失和等位失衡增加，與一組特定的5個微衛星關聯。

間質特異性雜合性丟失或等位失衡，被認為與散發性乳腺癌，而非遺傳性乳腺癌的7P53體細胞突變，以及區域淋巴結轉移相關。安德森癌癥中心轉診領域發現這些結果，提示了7P53突變的間質細胞，或位于5個特異間質標記的雜合性丟失或等位失衡，可加速腫瘤的進展。

安德森癌癥中心轉診機構愛諾美康獲悉，對于突變腫瘤之間的病理學差異，與MG42突變的腫瘤相比，MC47突變的腫瘤增殖快，更易形成異倍體，腫瘤浸潤性淋巴細胞更多，更可能是ER、PR和Her-2陰性的“三陰”腫瘤。安德森癌癥中心轉診機構了解到，MC42突變的腫瘤也更可能是髓樣癌，很少是管狀-小葉癌或原位癌。

非MC42乳腺癌家系的全基因組高密度SNP，在大約30%遺傳性乳腺癌上，會涉及MC42突變情況，尋找其他的乳腺癌高危易感基因，迄今一直沒有成功。安德森癌癥中心轉診領域發現運用全基因組SNP探針，對19個非乳腺癌家系進行全基因組篩查，在2、11和14號染色體上發現了，5個區段候選的乳腺癌易感基因。