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赴美看病 基因變異在化學致癌上的影響

發布日期:2018-12-10

有試驗數據表明,細胞色素P450是一種代謝酶,其作用是把氧原子加到底物上,這類酶可被多環芳烴和氯化烴誘導;代謝酶則作用于已被氧化的底物,也參與外源物質的代謝。赴美看病領域認為其相關情況,包括了甲基轉移酶、乙酰轉移酶、谷胱甘肽轉移酶、橫基轉移酶、NAD(煙酰胺腺嘌呤二核苷酸)和水解酶等。

赴美看病服務機構愛諾美康獲悉,激活和解毒通路常常相互競爭,以提供趨向于導致產生DNA損傷物的、致癌物代謝個體差異;當基因環境交互作用的第二個層面,即出現酶被誘導或被抑制時,情況就更為復雜。赴美看病服務機構了解到,此時環境暴露改變了基因表達,負責致癌物代謝的基因,可被一些化合物暴露上調或抑制。

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基因環境交互作用的第三個層面,發生于化合物改變基因結構,其前致癌物一旦經過代謝激活成為終極致癌物,它可共價結合到細胞大分子包括DNA上。赴美看病領域認為這種DNA損傷,可通過幾種不同的機制修復,且DNA修復速率和精確度差異,也能影響致癌物加合物的形成量,即生物有效劑量。

相關情況還包括之后的遺傳損傷數量等,而細胞周期控制基因,如絲氨酸/蘇氨酸激酶、轉錄因子、細胞周期蛋白、細胞周期依賴蛋白激酶抑制劑和細胞表面受體等,相對多態的影響效果還很不清楚。赴美看病服務機構愛諾美康獲悉,分子流行病學證據表明,這類基因的一些常見變異,在化學致癌易感性方面也有作用。