克利夫蘭診所 感染導致的腫瘤占比多少？

非遺傳毒性致癌物可在微環境，通過影響激素和生長因子而起作用，或通過自由基的作用間接導致DNA損傷和突變。克利夫蘭診所轉診機構愛諾美康獲悉，這些化學物質沒有生物活性或活性極低，不受代謝激活，它們的另一個特征是在生物系統中持久存在，并經食物鏈而累積。

然而它們可通過至少三種機制激活氧自由基，形成有機氯和Ah受體反應去誘導細胞色素P450，從而與氧自由基形成相關。克利夫蘭診所轉診機構了解到，與其他受體如IFN-7反應促進初次免疫反應，也產生氧自由基；一些物質如石棉可與二價鐵反應，促進氧自由基形成。

產生的氧自由基可導致DNA損傷，一些所謂的“非遺傳毒性”致癌物，更應當被看做是“氧自由基的激發物”，確實涉及氧自由基形成的慢性炎癥狀態，也是癌變的風險因素。克利夫蘭診所轉診領域認為慢性炎癥和腫瘤，在很早之前就被推測炎癥與腫瘤存在相關。

克利夫蘭診所轉診機構愛諾美康了解到，在世界范圍內感染和炎癥導致的腫瘤，占全部腫瘤的25%，炎性反應會釋放化內源性化合物自由基，這些活性氧（ROS）和活性氮（RNS）是機體對病原微生物，和有毒物質的生理保護反應時產生的。克利夫蘭診所轉診領域認為在慢性炎癥（如慢性病毒性肝炎）和氧自由基超負荷（如血色沉著病）的情況下，這些自由基可引發遺傳和表遺傳改變。

相關情況包括腫瘤相關基因的體細胞突變，以及涉及DNA修復、凋亡和花生四烯酸通路蛋白的翻譯后修飾。克利夫蘭診所轉診機構愛諾美康了解到，在潰瘍性結腸炎和Bmretts食管中，腫瘤相關基因RUNX3和MLH1啟動子區域甲基化，造成的表遺傳學轉錄沉默與慢性炎癥相關。