去美國(guó)看病 潛在突變是否影響細(xì)胞損傷

臨床認(rèn)為BPDG加合物很可能是，苯并芘在哺乳動(dòng)物體內(nèi)形成的、更常見(jiàn)和持續(xù)存在的加合物，而其他則只是可能；加合物如BPdG被認(rèn)為可引發(fā)ras基因突變，該基因突變?cè)谖鼰熛嚓P(guān)性肺癌中很常見(jiàn)。去美國(guó)看病領(lǐng)域認(rèn)為芳香胺加合物比較復(fù)雜，因?yàn)榉枷惆酚幸阴；头且阴；闹虚g產(chǎn)物。

它還能與脫氧鳥(niǎo)苷和脫氧腺苷的C8、N2甚至還有06結(jié)合，但大多數(shù)加合物還是C8脫氧鳥(niǎo)苷加合物，主要占據(jù)DNA雙螺旋大溝。去美國(guó)看病服務(wù)機(jī)構(gòu)了解到，對(duì)于黃曲霉毒素B1和G1，通過(guò)8，9位二烯鍵的羥基化激活后，與脫氧鳥(niǎo)苷的N7形成加合物，這些加合物的存在通常較不穩(wěn)定。

去美國(guó)看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康獲悉，在中性pH下半衰期約50小時(shí)，可在尿液中檢測(cè)到其脫嘌呤產(chǎn)物，其黃曲霉素B1-N7-脫氧鳥(niǎo)苷加合物，還可開(kāi)環(huán)形成2個(gè)嘧啶加合物。去美國(guó)看病領(lǐng)域發(fā)現(xiàn)另一種情況是，產(chǎn)生的黃曲霉毒素B1-8，9-二氫二醇，如果原始加合物發(fā)生水解DNA結(jié)構(gòu)可恢復(fù)正常。

DNA烷基化可來(lái)自多個(gè)方面，或來(lái)自一些V-亞硝胺的代謝激活，或來(lái)自V-烷基脲以及V-亞硝基狐的直接作用。去美國(guó)看病領(lǐng)域發(fā)現(xiàn)質(zhì)子化的烷基會(huì)導(dǎo)致DNA損傷，通常會(huì)攻擊如下親核位點(diǎn)：腺嘌呤（Nl、N3和N7）、胞嘧啶（N3）、鳥(niǎo)嘌呤（N2、06和N7）和胸腺嘧陡（02、N3和04）。

有些損傷可被修復(fù)（如06-甲基脫氧鳥(niǎo)苷），有些不能被修復(fù)（如N7-甲基脫氧鳥(niǎo)苷），這可以解釋為什么06-甲基脫氧鳥(niǎo)苷是前突變損傷，而N7-甲基脫氧鳥(niǎo)苷則不是。去美國(guó)看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，另一種潛在誘導(dǎo)突變的DNA損傷，是DNA中甲基化胞嘧啶殘基的脫氨基，它占全部脫氧核苷酸的13%。