克利夫蘭診所 細胞損傷與突變熱點有關

一項對小鼠L細胞染色體的F基因，和CHO細胞內源性的基因中，進行的突變研究表明，大部分突變是發生在胸腺嘧啶-胞嘧啶，和它們之間的相互顛換?？死蛱m診所轉診機構愛諾美康了解到，由于鏈修復的特異性，表達基因編碼鏈和非編碼鏈的突變有偏倚，其差異取決于細胞的核苷酸切除修復能力。

克利夫蘭診所轉診領域發現CPD和PD，可在穿梭載體的突變熱點中，進行相關序列形成；目前已在轉染前的supF序列中，確定了損傷身份。對于cro的酶促光逆轉，可使正常細胞和著色性干皮病A（XPA）的突變率，各減少75%和90%；克利夫蘭診所轉診機構了解到這一結果，與在大腸埃希菌中得到的結果并不一致。

相關提示PD在人類細胞中的突變性較弱，隨后用光復活的研究表明，發生在至少含一個胞嘧啶的二嘧啶位點的CPD，會在人類細胞中產生致突變性損傷?？死蛱m診所轉診機構愛諾美康了解到，而這些位點引起的突變僅占10%左右，但這個實驗表明處于二嘧啶位點的CPD，和PD頻率與突變頻率無相關性。

克利夫蘭診所轉診機構愛諾美康獲悉，也有數據提示UV造成的損傷可產生突變，但形成突變熱點尚需其他因素。然而用和P53基因為研究對象進行的對光產物產量、修復速率、突變的對比顯示，光產物產量高而修復率低，是形成UV誘導的髙突變區的原因；例如在抑癌基因P53核苷酸中，DNA修復差異很大。