出國(guó)治療 原發(fā)腫瘤是否帶有轉(zhuǎn)移因子

在不同腫瘤組織中，都觀察到了巨噬細(xì)胞定位，和蛋白酶表達(dá)與腫瘤的侵襲深度，以及組織學(xué)分級(jí)的相關(guān)性，這為研究TAM在這一過(guò)程中，所發(fā)揮的作用提供了依據(jù)。出國(guó)治療服務(wù)機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)巨噬細(xì)胞，也可釋放TNFa相關(guān)的細(xì)胞因子如RANKL等，以促進(jìn)相關(guān)轉(zhuǎn)移。

出國(guó)治療領(lǐng)域認(rèn)為RAMKL能抑制腫瘤轉(zhuǎn)移，在整合素細(xì)胞外基質(zhì)的相互作用下，也是轉(zhuǎn)移過(guò)程的重要步驟。TAM可分泌骨粘連蛋白，或調(diào)控整合素細(xì)胞外基質(zhì)的作用，包括基質(zhì)細(xì)胞糖蛋白SPARC等。出國(guó)治療服務(wù)機(jī)構(gòu)了解到，在多種不同類型腫瘤中，原發(fā)腫瘤的大量TAM會(huì)與早期轉(zhuǎn)移直接作用。

腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生的蛋白聚糖作用于TLR2，可促使TAM釋放轉(zhuǎn)移細(xì)胞因子，在小鼠腫瘤模型中，巨噬細(xì)胞缺失會(huì)導(dǎo)致腫瘤轉(zhuǎn)移率降低。出國(guó)治療服務(wù)機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康獲悉，人為給予TAM來(lái)源的TNFa、1L-1或IL-6等細(xì)胞因子，也可促進(jìn)腫瘤的轉(zhuǎn)移；而抑制這些介質(zhì)，則可防止腫瘤侵襲和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。

出國(guó)治療服務(wù)機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康獲悉，目前提出的一個(gè)重要問(wèn)題是，腫瘤細(xì)胞是如何到達(dá)并寄生于遠(yuǎn)處部位的，有研究認(rèn)為腫瘤細(xì)胞的再定位與增殖，依賴于遠(yuǎn)處靶器官合適的微環(huán)境。證據(jù)表明TAM和骨髓來(lái)源的造血細(xì)胞，能為細(xì)胞轉(zhuǎn)移和增殖提供良好環(huán)境；在已經(jīng)脫離原發(fā)腫瘤的細(xì)胞中，也存在一定關(guān)聯(lián)。