去美國看病 細(xì)胞介質(zhì)如何避免癌基因誘導(dǎo)

目前臨床已經(jīng)明確，募集到腫瘤微環(huán)境中的TAM，在觸發(fā)腫瘤血管生成中起關(guān)鍵作用。去美國看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，缺氧及因缺氧產(chǎn)生的VEGF等細(xì)胞因子，是巨噬細(xì)胞的化學(xué)趨化劑；相關(guān)TAM可沿著壞死碎片的蹤跡，聚集到腫瘤中無血管的缺氧“熱點(diǎn)”區(qū)，也可以觸發(fā)血管程序的介質(zhì)表達(dá)。

去美國看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康獲悉，腫瘤細(xì)胞分泌的CSF-1，可上調(diào)巨噬細(xì)胞中VEGF表達(dá)；實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭星贸鼵SF-1，可使VEGF表達(dá)減少和血管生成障礙。除缺氧外VEGF還可被巨噬細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞來源的介質(zhì)，如PDGF和TNFc等各種癌基因產(chǎn)生誘導(dǎo)；去美國看病領(lǐng)域發(fā)現(xiàn)當(dāng)局部缺氧時(shí)，TAM可產(chǎn)生促血管生成介質(zhì)。

它們與腫瘤細(xì)胞及基質(zhì)細(xì)胞來源的介質(zhì)一道，共同刺激內(nèi)皮細(xì)胞增殖，并促進(jìn)腫瘤細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞之間的交互作用。去美國看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，臨床證據(jù)也提示，TAM在血管生成中發(fā)揮重要作用；在多種人類腫瘤中，局部巨噬細(xì)胞的密度，與VEGF和PDGF的表達(dá)量、血管生成活躍區(qū)域有關(guān)。