去美國看病 細(xì)胞缺失能否降低病毒轉(zhuǎn)化

由于cgr編碼的酪氨酸蛋白激酶，通常是基因家族的成員，其EBNA-2通過GTG與LMPl、LMP2、Cp EBNA和CD23的啟動(dòng)子結(jié)合，能激活這些基因的啟動(dòng)子。EBNA-2與Notch受體功能同源，后者以Jk調(diào)節(jié)發(fā)育過程中的基因。去美國看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，EBNA-2還可與DNA結(jié)合蛋白PU-1相互作用，以應(yīng)對(duì)反式激活LMP1的啟動(dòng)子，或與AUF—起反式激活EBNA Cp啟動(dòng)子。

而EBNA-2的反式激活結(jié)構(gòu)域，對(duì)B淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化至關(guān)重要。該結(jié)構(gòu)域可與轉(zhuǎn)錄因子TFIIB，和TATA結(jié)合蛋白相關(guān)因子TAF40相互作用，還可通過Nur77抑制細(xì)胞凋亡。EBNA-LP可與EBNA-2相互作用，以增強(qiáng)EBNA-2對(duì)LMP1和LMP2的反式激活能力。去美國看病服務(wù)機(jī)構(gòu)了解到，盡管EBNA-LP在體外可與視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤蛋白和p53結(jié)合，但相互作用的重要性并不清楚。

去美國看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康獲悉，針對(duì)EBNA-LP的C末端缺失，大大降低了病毒轉(zhuǎn)化B淋巴細(xì)胞的能力。其EBNA-3A、EBNA-3B和EBNA-3C是彼此的遠(yuǎn)親，且EBNA-3蛋白與Jk結(jié)合，能阻止其與DNA結(jié)合，從而抑制EBNA-2的反式激活作用。去美國看病領(lǐng)域發(fā)現(xiàn)EBNA-3C能上調(diào)LMP1和CD21表達(dá)，與人腫瘤轉(zhuǎn)移抑制蛋白Nm23-HI結(jié)合后，又能抑制其活性從而促進(jìn)Burkitt淋巴瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移。

相關(guān)EBNA-3C又能降解視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤蛋白，并通過破壞p27增強(qiáng)激酶活性，且EBNA-3A和EBNA-3C對(duì)B淋巴細(xì)胞的體外轉(zhuǎn)化非常重要，而EBNA-3B并不必要。去美國看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，LMPi在裸鼠起轉(zhuǎn)化癌基因的作用，也在EBV陰性Burkitt淋巴瘤細(xì)胞中表達(dá)，并可導(dǎo)致B細(xì)胞凝聚和絨毛狀突出物增加。