去美國看病 哪些信號(hào)可誘導(dǎo)細(xì)胞增殖

多項(xiàng)臨床數(shù)據(jù)表明，與細(xì)胞0X2蛋白同源的KSHVK14蛋白，可刺激單核細(xì)胞生成前炎性細(xì)胞因子，如TNF-a、IL-ip和IL-6。而KSHV 0RF4蛋白抑制的補(bǔ)體系統(tǒng)，可編碼與bcl-2同源的蛋白，并抑制bax誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。去美國看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，其相關(guān)編碼又能與細(xì)胞FUP（FLICE抑制蛋白）同源的蛋白，阻止細(xì)胞凋亡。

去美國看病領(lǐng)域發(fā)現(xiàn)KSHV 0RF71可激活NF-KB，并促進(jìn)腫瘤生長，是KSHV感染的淋巴瘤細(xì)胞生存所必需的。KSHV ORF72編碼細(xì)胞周期蛋白的同源蛋白，可結(jié)合并激活cdk6，以刺激正常靜止成纖維細(xì)胞的細(xì)胞周期進(jìn)程。去美國看病領(lǐng)域認(rèn)為對于病毒周期蛋白，還能使視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤腫瘤抑制蛋白磷酸化，并使其失去活性，以損害轉(zhuǎn)基因老鼠的淋巴功能。

對于KSHV ORF73編碼LANA1，一般定位于病毒DNA游離基因，使其在細(xì)胞分裂過程中與染色體相連。且KSHV LANAI是維持分裂細(xì)胞中游離基因所必需的，并可反式激活其啟動(dòng)子。去美國看病服務(wù)機(jī)構(gòu)了解到，此外，LANA1還可抑制P53和視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤蛋白活性，并上調(diào)P-catenin表達(dá)以使其穩(wěn)定。

在誘導(dǎo)缺氧誘導(dǎo)因子細(xì)胞核聚集的同時(shí)，激活c-myc163，還能讓轉(zhuǎn)基因小鼠產(chǎn)生表達(dá)LANA，并導(dǎo)致濾泡增生和發(fā)生淋巴瘤。去美國看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康獲悉，LANA還可抑制TGF-3信號(hào)，并編碼G蛋白偶聯(lián)受體，與細(xì)胞1L-8產(chǎn)生相關(guān)同源，而與后面的蛋白質(zhì)不一樣的是，KSHV受體通常是組成性激活，還能誘導(dǎo)細(xì)胞增殖。

去美國看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，針對ORF74蛋白的情況，可誘導(dǎo)血管生成激活A(yù)kt信號(hào)通路，以誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞增殖；其病變與轉(zhuǎn)基因小鼠Kaposi肉瘤非常相似。而ORF74激活的NF-KB和c-jun-N端激酶，通過上調(diào)IL-1、腫瘤壞死因子和成纖維細(xì)胞生長因子，也能抑制病毒裂解性基因表達(dá)。