海外醫(yī)療 細胞感染可能誘發(fā)染色體反應(yīng)

分子生物學(xué)技術(shù)在HBV感染上的應(yīng)用，已經(jīng)為HBV感染導(dǎo)致HCC的相關(guān)機制，提供了一些線索；但目前還找不到一種通用機制，能解釋每個HCC的發(fā)生。海外醫(yī)療服務(wù)機構(gòu)愛諾美康了解到，HBV DNA的成功克隆，使得可在HCC中檢測到HBVDNA，且基于血清標(biāo)志物的流行病學(xué)研究也已確證，所有HBV感染的HCC中，都有HBV DNA在染色體中各種形式的反應(yīng)。

從感染HBV到HCC發(fā)生的漫長潛伏期提示，HBV DNA不可能編碼一個顯性作用的經(jīng)典癌基因。海外醫(yī)療服務(wù)機構(gòu)愛諾美康獲悉，在潛伏期HBV DNA發(fā)生的碎片化和重排，不可能在每個HCC存在，及單一插入的HBV DNA序列片段，或單一的染色體插入位點。

海外醫(yī)療領(lǐng)域認為整合到染色體上的HBV DNA，可能通過以下幾種方式，解除肝細胞的生長控制：編碼一個因子（類似于X蛋白），激活已靜止的基因和原癌基因，或者沉默抑癌基因；將HBVDNA插入到染色體從而激活和影響細胞的基因轉(zhuǎn)錄；引起肝細胞死亡、再生和纖維化的慢性炎癥；激活免疫系統(tǒng)，從而在錯誤時間和錯誤位置釋放細胞因子。

海外醫(yī)療服務(wù)機構(gòu)愛諾美康了解到，運用含12393個基因的閱讀表達序列標(biāo)簽，去集群cDNA芯片系統(tǒng)，已然全面刻畫了HBV相關(guān)HCC，和正常肝標(biāo)本的比較基因表達譜等。海外醫(yī)療領(lǐng)域有研究顯示了多基因表達改變，其中包括許多涉及細胞周期調(diào)控和生物轉(zhuǎn)化的基因，但是沒有發(fā)現(xiàn)占主要地位的改變。