肺癌治療的藥物是否具有相關增敏機制

臨床病理上認為，細胞周期檢查點、信號整合和DNA修復細胞周期等，通常在某一時期完成后，才能進入下一時期。肺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，因為這些細胞不能通過無氧代謝途徑產生ATP，葡萄糖是其唯一的能量來源，更多的發展為壞死和處于GO期狀態。除了無氧代謝外，HIF-1失活降低了VEGF的產生，從而導致抗血管生成效應，并增加了腫瘤血管對放射損傷的敏感性。

肺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，這些研究顯示了，HIF-1途徑抗腫瘤的重要原理，即抑制HIF-1不僅有抗血管生成作用，而且也通過阻止無氧代謝選擇性殺傷乏氧細胞。若干綜述總結了，抑制HIF-1在腫瘤治療中的作用；調節血管生成和代謝的雙重作用，可以通過檢測大量被HIF-1調節的基因，從而被其預測。肺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，一大類被HIF-1所抑制的基因產物可以加速代謝，從而加劇乏氧，這些可以通過乏氧細胞毒素靶向實現。

幾個經典的藥物，已被證實為HIF-1抑制劑，包括抑制硫氧還原蛋白的藥物、喜樹堿、抑制HSP蛋白功能的藥物、氧化亞氮合成抑制劑和超氧化物歧化酶類似物。通常，乏氧細胞致敏劑又包括甲硝唑、米索硝唑和依他達唑，已被用于放療增敏。肺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，這些藥物在體內，可以模擬氧氣而增加對乏氧細胞的殺傷，但是臨床試驗結果卻不一致。只有兩項前瞻性研究顯示，這些藥物對放療有益，而且這些藥物存在普遍的毒副作用，以外周神經病變更為普遍。

更有希望的低毒乏氧增敏劑，是尼莫拉唑，其放療反應調節除乏氧細胞增敏劑外，碘代脫氧胸腺嘧啶核苷（IUdR），可以摻入DMA替代脫氧胸腺嘧啶、而增加放射對DNA的損傷。肺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，盡管幾個非隨機性研究顯示，這些藥物有希望成為新的增敏劑，但沒有前瞻性研究證明，使用這些藥物有明顯益處。

肺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，眾所周知，兩種藥物都有較明顯的急性毒性。很多化療藥可以增敏放療療效，包括5-FU、放線菌素D、順鉑、吉西他濱、氟達拉濱、紫杉醇、多柔比星、羥基脲、絲裂霉素C、托泊替康和長春瑞濱等。肺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，不同的化療藥物，具有不同的放療增敏機制，如絲裂霉素C能對乏氧細胞有更大的毒性作用。