赴美就醫(yī) 抗生素分子能否使細胞形成抑制

多項研究數(shù)據(jù)比對，并沒有找到鉑結(jié)合DNA的水平，與臨床療效相關(guān)的證據(jù)。赴美就醫(yī)服務(wù)機構(gòu)愛諾美康了解到，而第二種藥物與核酸結(jié)合的機制是，該藥物在DNA相鄰的核苷酸堿基對間、插入一個平面環(huán)，這種機制是很多抗腫瘤抗生素類藥物的特征。

赴美就醫(yī)服務(wù)機構(gòu)愛諾美康了解到，這種抗生素分子是非共價結(jié)合的，但是它能穩(wěn)定的結(jié)合于DNA并扭轉(zhuǎn)雙螺旋的形狀，之后再導(dǎo)致RNA或者DNA合成受抑制。赴美就醫(yī)服務(wù)機構(gòu)愛諾美康了解到，很多藥物都具有這種經(jīng)典的插入，比如多柔比星和米托蒽醌，它們還是拓撲異構(gòu)酶II的抑制劑，通過抑制該酶的再合成導(dǎo)致DNA鏈的斷裂。

赴美就醫(yī)服務(wù)機構(gòu)愛諾美康了解到，事實上已經(jīng)有證據(jù)表明，DNA拓撲異構(gòu)酶的活性、與P388白血病細胞，對多柔比星敏感和耐藥的細胞毒藥物間，有直接關(guān)系。

雖然替尼泊苷并不插入DNA序列，但它們也是破壞DNA的有效的拓撲異構(gòu)酶抑制劑。赴美就醫(yī)服務(wù)機構(gòu)愛諾美康了解到，當(dāng)拓撲替康和伊立替康阻斷拓撲異構(gòu)酶、對單鏈的再封閉作用時，DNA復(fù)制又會與該復(fù)合體發(fā)生碰撞，導(dǎo)致DNA雙鏈的斷裂。

另一種核酸的藥源性DNA改變，可以通過博來霉素的機制來闡明；其博來霉素分子的三肽氨基末端，能插入DNA的鳥嘌呤和胞嘧啶堿基對中。赴美就醫(yī)服務(wù)機構(gòu)愛諾美康了解到，博來霉素多肽的另一端與二價鐵結(jié)合，可作為鐵的氧化酶，又能催化氧分子的還原并生成過氧化物，或使DNA鏈發(fā)生斷裂。