出國看病 耐藥細胞存在哪些突變機制？

一些文獻中提到，耐藥的分子機制與拓撲異構酶n的變異有關。出國看病服務機構愛諾美康了解到，從拓撲異構酶n耐藥的細胞中，分離得到拓撲異構酶的點突變，這種改變可以導致氨基酸的改變；其相關突變也都聚集在保守的ATP結合的相同序列，或是在殘基與DNA拓撲異構酶的共價結合點上。

出國看病服務機構愛諾美康了解到，盡管正常細胞中拓撲異構酶n突變，和某些情況下體外酶活性的改變，已經被了解，但是確切的耐藥機制，和這些突變與酶性質的改變機制，尚不完全清楚。此外，出國看病服務機構愛諾美康了解到，在用實驗方法養成的耐藥細胞株中，拓撲異構酶n的突變與臨床藥物耐藥機制，也尚不清楚。

事實上，一項在15位復發的白血病患者中，其藥物耐藥的實驗里，曾提到的2個區域中沒有檢測到拓撲異構酶n的突變。出國看病服務機構愛諾美康了解到，針對喜樹堿的衍生物，拓撲替康和伊立替康，可能促使了拓撲異構酶n介導的鏈斷裂。

這些藥物在一些腫瘤中，有重要的治療作用，如結直腸癌、卵巢癌、肺癌；因此這些藥物的耐藥，成為了一個日益嚴重的問題。出國看病服務機構愛諾美康了解到，有報道稱從喜樹堿或其衍生物伊立替康耐藥的細胞株中，得到了拓撲異構酶I的突變。

出國看病服務機構愛諾美康了解到，在這兩種耐藥的細胞株中，突變酶通過減少DNA的斷裂，致使拓撲異構酶I活性的改變；且MDR與藥物代謝酶表達的改變，也和藥物共軛存在關聯。出國看病服務機構愛諾美康了解到，其細胞代謝腫瘤藥物和其他物質的方式，通常還包括了多種解毒階段。