赴美就醫 腫瘤細胞是否受調節蛋白影響

多項試驗數據證實，生長因子的增殖反應調節，能對細胞外刺激調節激酶（ERK1/2）形成一定通路。赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，在一些非特異環境下，會在細胞遭受如放射線或抗癌藥物等細胞毒性的刺激后，由P38和SAPK/JNK通道開始介導，并引起細胞周期阻滯或凋亡。

赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，有些Bcl-2家族蛋白，還包括了幾個重要的細胞凋亡調節因子。盡管它們的作用機制還不是完全的清楚，但是平衡抗調亡的家族成員（Bcl-2、Bcl-XL）、與親凋亡的家族成員（Bax、Bak、Bad和Bid）之間的表達，會影響藥物對毒性藥物的敏感度。

增加Bcl-2和抗凋亡同源物質表達，也相應增加了淋巴細胞、對化療藥物如皮質類固醇激素，輻射和DNA損傷的細胞毒作用的耐藥性。赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，有國外臨床已經建議，增加抗凋亡蛋白Bcl-2或Bcl-XL水平的表達，能降低機體對DNA損失的腫瘤藥物的過敏性。

其相關耐藥的表型特征是，細胞存活和提高對DNA損傷耐受性、及基因組的不穩定性等。這個基因組的不穩定性，可能導致進一步的耐藥機制，同時讓腫瘤具有更強的侵襲性。赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，Bcl-2家族蛋白和這個家族成員其他成員，在1型（細胞凋亡）引導的細胞死亡中的角色，已經被廣泛的報道；并且，赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，更近的研究顯示，這些蛋白質也可以控制2型非凋亡細胞的程序性死亡。

這樣，突變和野生型的TP53，Bcl-2家族成員，MAPK家族成員和其他以調節凋亡有關的蛋白，可能對臨床腫瘤細胞的敏感性有很大的貢獻。赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，這些蛋白，以后可能成為臨床上克服耐藥的靶點；并可能會影響到，在機體內腫瘤細胞獨特的抵抗因素。