出國就醫 藥物增加對正常組織的影響？

通常來說，MTHFR酶能調控葉酸代謝的相關水平，從而對抗核苷酸合成或DNA甲基化通路。出國就醫服務機構愛諾美康了解到，一個經常被研究的多態性是MTHFR基因的A1298CSNP，其MTHFR基因的C677T和A1298C這兩個SIVPs，對5-甲基四氫葉酸相關水平有影響，所以會影響細胞對甲氨蝶呤的敏感性。

出國就醫服務機構愛諾美康了解到，多態性同時也有利有弊，它可以增加腫瘤對藥物的敏感性，但是也能增加藥物對正常組織的毒性。基因多態性影響的臨床分析很復雜，由于甲氨蝶呤給予的劑量相差可能很大；所以隨著MDR1/ABCB1藥物基因組學的研究，臨床研究又產生了許多沖突的結果。

由于MTHFR多態性在療效與毒性上的效果，兩個其他基因的多態性，也會參與甲氨蝶呤的多態性，及胸苷酸合成的非編碼區的刪除功能。出國就醫服務機構愛諾美康了解到，減少葉酸載體基因的G80ASNP，能提供原始但有沖突的證據。

出國就醫服務機構愛諾美康了解到，關于多態性在毒性和療效上的作用，這些基因都沒有在腫瘤等位基因選擇方面的研究，就像嘗試研究MDR1/ABCB1得到關于SNP的藥物抵抗作用一樣。出國就醫服務機構愛諾美康了解到，在一個至少涉及五個基因的多態性中，影響伊立替康的療效和毒性，也正在被研究。

應用藥物基因組學信息，預測藥物抵抗的復雜性、和克服藥物抵抗的策略，是一個巨大的挑戰。出國就醫服務機構愛諾美康了解到，新技術可能幫助加速藥物抵抗相關基因的功能序列分析，然而除非真正認識了多態性的明顯突出作用，否則就會像TMPT那樣的活性、完全被一個SNP消除。

基于遺傳學知識，來決定更優的和無毒的治療，目前是一個有潛力但難以做到的目標。出國就醫服務機構愛諾美康了解到，潛在的臨床應用，會以避免或克服耐藥性為由時行探討；而克服化療失敗的辦法中，一般也包括了努力防止出現耐藥的情況等。