肺癌治療 細胞代謝途徑是否受藥物調控

多項數據分析表明，自由基介導細胞毒性反應的耐藥情況，可能會對惠環類藥物介導的自由基損傷，產生一定的保護作用。肺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，一般來說，超氧陰離子自由基在血管化相對低氧的組織中，形成度通常是有限的，還可能存在于大的實體腫瘤的中心。

肺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，對于増加的細胞內過氧化氫酶，和谷胱甘肽過氧化物酶（GSHPx）的水平，可以消耗過氧化氫，從而減少有毒的羥自由基的形成。肺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，事實上，在比較MDKMCF7的細胞里，Sinha和他的同事報道了、在增加GSHPx活性和刺激羥自由基的形成之間，也是存在關聯的。

此外，通過消耗的酶的輔助作用物如GSH，來降低GSHPx活性，會導致增強阿霉素依賴自由基的形成和細胞毒性。肺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，Kramer和同事發現丁硫氨酸磺基（BSO）損耗GSH，可以部分恢復細胞對阿霉素的敏感性，可能原因就是通過干擾依賴GSH的反應形成的。

肺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，雖然這些結果，與MCF7細胞里過氧化氫和羥自由基、對于蒽環類藥物毒性產生的重要性是一致的，但有其他研究者指出，增加過氧化氫酶、GSH和GSHPx水平，并不總是保護某些細胞阿霉素介導的損傷。

通常，自由基生成在腫瘤細胞殺死的相關重要性上，也是未知的，其相關保護機制也是有疑問的。肺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，GSH依賴的代謝途徑，還是特別有價值，因為它們受藥物的調控；GSHPX和GST活性能被減少，通常是經過BSO治療后消耗組織的GSH造成的。