乳腺癌治療 抗癌藥物存在哪些作用靶點

除去能改變微管穩定性的微管蛋白突變外，目前一些微管作用蛋白，也被證實能影響分子靶向治療藥物（MTTDs）的敏感性，包括MAP-4，有絲分裂素和tau。乳腺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，有絲分裂素的過表達，被發現能降低微管的聚合和穩定性，而過表達的MAP-4也存在相反作用。

因此，研究預測這些蛋白水平的改變，能直接影響MTTDs腫瘤細胞的敏感性。事實上，乳腺癌細胞株內有絲分裂素的上調，被證實能降低微管的聚合，并能顯著降低紫杉酚的結合，之后再降低細胞對藥物的敏感性。

相似的，在2株紫杉酚耐藥的乳腺癌細胞中，也發現有絲分裂素的過表達，雖然在其P-微管蛋白基因還存在點突變。乳腺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，與有絲分裂素相反的是，MAP-4表達的上調與長春生物堿的耐藥增加，和對紫杉酚的敏感性增加相關。

有趣的是，有絲分裂素和MAP-4都受到TP53的調節。乳腺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，MAP-4的轉錄受到野生型TP53抑制的失活后，還會導致MAP-4表達增加，進而伴隨腫瘤細胞對紫杉酚的敏感性增加，和對長春生物堿耐藥性增加。

乳腺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，TP53表達突變的細胞內，有絲分裂素水平增加對紫杉酚敏感性也會增加，而其他的研究表明，野生型TP53細胞暴露于DNA損害藥物時，會導致對長春新堿的敏感性增加、和對紫杉酚耐藥性增加。乳腺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，異位的TP53突變的癌細胞，與紫杉酚的細胞毒性增加也相關。

總的來說，這些結果表明腫瘤細胞內TP53水平，對MTTDs的敏感性有重要意義，并能將其運用于抗微管藥物化療的選擇。乳腺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，抗癌藥物滅活或運輸系統的許多途徑，都可能是腫瘤對一些藥物耐藥的藥理學靶點。