肺癌治療的某種機制可能依賴藥物濃度

通過多年總結，國外已經發現三種機制，可解釋am-C抑制細胞核DNA的合成。肺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，每種機制的相對重要性，都依賴于細胞內ara-CTP的濃度：第一個機制是，ara-C摻入復制子啟動引物后，抑制了染色體上復制單位的啟動量；第二個機制是，am-C摻入DNA后阻滯了DNA的延伸。

相關效應是DNA多聚酶和序列依賴性的，且DNA多聚酶a，還包括DNA多聚酶催化的反應，比其他DNA多聚酶更易受到影響。肺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，第三個機制是，只有應用高劑量ara-C時才有意義，并且它還抑制了DNA的引物酶。

一般說來，細胞生長的抑制平行于am-C摻入細胞DNA的程度；大部分摻入的am-CMP，位于DNA的核苦酸連接鍵上。肺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，Ara-C位于核苷酸之間，與位于鏈末端的相對比率取決于ara-C的濃度；細胞暴露于ara-C的濃度越高，ara-C位于核苷酸之間區域的相對量就越低。其可能的原因在于，ara-CMP連續摻入DNA的幾率會更高。

肺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，而這些情況，會進一步阻斷DNA多聚酶ct、和多聚酶P催化的DNA鏈的延長。Ara-CMP摻入DNA的量，還取決于ara-CTP與dCTP的相對比率。肺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，降低細胞內dCTP，能夠增加摻入的量；例如近期識別出的TREX1甚至是TP53，能夠去除摻入到末端位置的ara-C，從而限制其細胞毒作用。

Ara-C的作用機制，可能是劑量依賴性的；在非細胞毒濃度下，ara-C能夠誘導入早幼粒細胞系HL-60分化。已經證明，低劑量ara-C能成功治療異常綜合征（MDS）的原因，就在于am-C的分化作用。肺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，在治療特異患者時，大劑量am-C能使腫瘤細胞快速消亡。

肺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，這個過程中，ara-C是否還存在其他重要作用，目前還不清楚。接受高劑量ara-C的患者，ara-C脫氨基產物ara-U的血漿濃度較高，且高濃度的ara-U能夠抑制ara-C代謝，也可以與ara-C發揮協同作用。肺癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，它還可能通過目前尚不明確的機制，去影響細胞生長。